小麦烷基间苯二酚对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗改善作用及机制 |
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引用本文: | 郝一铭,杨子慧,刘洁,王子元,王静. 小麦烷基间苯二酚对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗改善作用及机制[J]. 北京工商大学学报(自然科学版), 2021, 39(4): 37-45 |
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作者姓名: | 郝一铭 杨子慧 刘洁 王子元 王静 |
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作者单位: | 北京工商大学 中加食品营养与健康联合实验室, 北京 100048 〖FQ5*2,X,BP,DY-WZ〗 收稿日期:2021-03-29 基金项目:国家自然科学基金资助项目32001704;北京市教委一般项目KM202110011004。 第一作者:郝一铭,男,博士研究生,研究方向为谷物营养与加工。 *通信作者:刘 洁,男,副教授,博士,主要从事谷物营养与加工方面的研究; 王 静,女,教授,博士,主要从事谷物营养与加工方面的研究。 |
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摘 要: | 低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。
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关 键 词: | 小麦烷基间苯二酚 脂肪细胞 胰岛素抵抗 脂质分解 p-Akt/GLUT4信号通路 |
收稿时间: | 2021-03-29 |
Protective Effect and Mechanism of Wheat Alkylresorcinols on Insulin Resistance in 3T3-L1 Adipocytes |
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Affiliation: | China-Canada Joint Lab of Food Nutrition and Health, Beijing Technology and Business University, Beijing 100048, China |
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