CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白质与腮腺多形性腺瘤的生物学行为相关性研究

为检测腮腺多形性腺瘤中CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白表达,以探讨其与腮腺多形性腺瘤生物学行为的相关性。应用免疫组织化学SP法染色检测腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤旁非瘤组织组各组间CD44v6、Ecadherin和ki-67蛋白表达。结果显示,(1)CD44v6、E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组中的阳性表达率分别为100%、96%和73.8%;(2)E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤周非瘤组织间的阳性表达率均有差异,其表达与腮腺多形性腺瘤的浸润转移有关;(3)CD44v6在腮腺多形性腺瘤组与瘤周非瘤组织组,多形性腺瘤恶变组与瘤周非瘤组织组中的表达有统计学差异。由此可知,E-cadherin和ki-67与腮腺多形性腺瘤的生物学行为有关,可作为新的肿瘤标志物,其表达对判断预后有一定的价值。     

髓母细胞瘤中P53、bcl-2及Ki-67的表达及其意义

用免疫组化S P法检测 2 5例髓母细胞瘤中Ki 6 7、P53 及bcl 2基因的表达。结果表明 ,在 2 5例髓母细胞瘤中 ,bcl 2和P53 蛋白的阳性表达率分别为 72 % (18/ 2 5 )和 16 % (4/ 2 5 )。Ki 6 7阳性率平均为 (33.34± 4 .98) % ,其表达与组织学分型有关。说明在髓母细胞瘤中bcl 2蛋白与P53 蛋白可能参与调控细胞的凋亡     

Compensatory caspase activation in MPP+-induced cell death in dopaminergic neurons

Many have hypothesized that cell death in Parkinson67rmy4ryu1/xxlarge8217.gif" alt="rsquo" align="BASELINE" BORDER="0">s disease is via apoptosis and, specifically, by the mitochondrial-mediated apoptotic pathway. We tested this hypothesis using a mouse dopaminergic cell line of mesencephalic origin, MN9D, challenged with the Parkinsonism-causing neurotoxin MPP⁺ (1-methyl-4-phenylpyridinium ion). Apoptosis was the main mode of cell death when the cells were subjected to MPP⁺ treatment under serum-free conditions for 24 h. Caspase-3 and caspase-9, however, were not activated, thus indicating the existence of alternate or compensatory cell death pathway(s) in dopaminergic neuronal cells. Using caspase inhibitors, we demonstrated that these pathways involve caspase-2, –8, –6 and –7. A time-course study indicated that activation of caspase-2 and –8 occurred upstream of caspase-6 and caspase-7. Upon MPP⁺ challenge, the apoptosis-inducing factor was translocated from the mitochondria into the MN9D cytosol and nucleus. These results suggest the existence of alternative apoptotic pathways in dopaminergic neurons.Received 20 September 2004; received after revision 5 November 2004; accepted 22 November 2004     

雌二醇与镉雌激素活性拮抗效应及其机制研究

为了更好地理解镉对人体的健康效应以保障人体健康,以典型天然雌激素雌二醇(E2)为代表,研究了E2与Cd的共同作用效应.主要研究了人体乳腺癌细胞MCF-7增殖、周期分析、雌激素活性作用途径等.结果发现Cd具有雌激素活性,但与E2共存时发生拮抗作用,雌激素活性明显下降.细胞周期研究表明,E2,Cd及两者混合物均能提高DNA合成期细胞比例,促进细胞增殖.增殖途径分析表明,E2,Cd及其混合物使细胞内雌激素受体α(ERα)蛋白的表达量明显降低,拮抗作用的发生主要来自丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路.E2和Cd可以诱导增殖相关蛋白Ki67的表达,促进细胞增殖,而E2与Cd联合使Ki67的表达极大地降低.     

Survivin、Bcl-2和Ki-67在乳腺导管内增生性疾病及浸润性导管癌中的表达及其意义

通过检测乳腺UDH、ADH、DCIS和浸润性导管癌(infiltrative ductal carcinoma,IDC)中Survivin、Bcl-2和Ki-67的表达,从凋亡、增殖等方面初步探讨乳腺癌的某些发病机制及其可能的临床意义.选取四川大学华西医院病理科1996年～2004年手术切除乳腺标本94例,经三位有经验的病理医师复习原切片,按照2003年版《WHO乳腺与女性生殖系统肿瘤与遗传学分类》标准,筛选出UDH 22例,ADH8例,DCIS36例和IDC28例.运用免疫组化Envision法检测Survivin、Bcl-2和Ki-67的表达情况.Survivin在UDH、ADH、DCIS和IDC中表达的阳性细胞百分率分别为3.27%±8.02%(0%~34%)、2.25%±2.92%(0%~8%)、9.71%±14.16%(1%~34%)和19.45%±17.81%(1%~60%).四组病变的表达差异有显著性(F=6.983,P＜0.05).在IDC中表达的阳性细胞百分率分别比UDH、ADH和DCIS高(P＜0.05).②Bcl-2在UDH、ADH、DCIS和IDC中表达的阳性强度分别为2.32±0.72(1~3)、2.38±0.52(2~3)、1.39±1.08(0~3)和1.04±1.11(0~3).四组病变的表达差异有显著性(P＜0.05).UDH、ADH的阳性强度分别明显高于DCIS、IDC(P＜0.05).③Ki-67在UDH、ADH、DCIS和IDC中的增殖指数分别为2.97±3.66%(0.5%~12%)、2.75±3.09%(0.5%~10%)、9.81±10.25%(2%~40%)和20.21±16.50%(5%~85%).四组病变的表达差异有显著性(F=11.560,P＜0.05).IDC分别比UDH、ADH和DCIS的Ki-67增殖指数高(P＜0.05).④Survivin与Ki-67增殖指数显著正相关性(r =0.697,P＜0.05),而与Bcl-2表达呈负相关性(r =-0.425,P＜0.05).得到以下结论 ①乳腺癌的发生过程中可能表现为增殖增加,凋亡抑制增加.②Survivin、Bcl-2可能都参与乳腺癌的发生、发展.     

C67H6O2的结构及电子光谱研究

用ＩＮＤＯ系列方法研究了Ｃ６０的烷氧基衍生物Ｃ６７Ｈ６Ｏ２的结构。结果表明，「６，６」，「６，５」两种异构体都具有Ｃｓ对称性，前者比后者稳定。以优化构型为基础，计算两种加成产物的ＵＶ谱，计算所得「６，６」异构体的特征吸收与实验值相符，同时对「６，５」民构体ＵＶ谱进行理论预测，对电子跃迁进行了理论指认，并讨论了光谱的红移问题。     

氢对Ll2结构Al67Ti25Mn8金属间化合物力学性能的影响

研究了电解充氢对Ｌｌ２结构Ａｌ６７Ｔｉ２５Ｍｎ８金属间化合物力学性能的影响。结果表明，在压缩试验条件下，充氢不改变材料的屈服强度，但断裂强度及塑性却明显降低。通过断口分析，发现在三点弯曲的起裂边缘存在沿晶断裂的薄层，而在断口内部则基本仍为解理断裂。试样表面沿晶界开裂，并在晶界附近出现浮凸粒子。能谱分析表明为Ｔｉ富集的新相，经热力学分析应为Ｔｉ－Ｈ化合物。表明氢在晶界富集促进了晶间起裂，致使材料的强     

恶性卵巢上皮源性肿瘤多向分化与Ki67蛋白表达的相关性

目的:探讨恶性卵巢上皮源性肿瘤多向分化与K i67蛋白表达关系。方法:应用组织化学、免疫组织化学SP法检测22例人正常卵巢组织和20例良性、41例恶性卵巢上皮性肿瘤黏液细胞分化和K i67、嗜铬粒蛋白A(CgA)表达。结果:(1)恶性卵巢上皮源性肿瘤K i67表达阳性率85.37%,其表达程度随组织学分级(P<0.01)、临床分期升高而增高(P<0.05),癌细胞增殖指数与神经内分泌细胞数量呈正相关;(2)恶性卵巢上皮源性肿瘤中CgA表达阳性率66.65%,明显高于良性肿瘤及正常卵巢组织(P<0.01),组织分级Ⅲ级表达强度强于Ⅰ级(P<0.05);(3)一些腺癌的腺腔、癌细胞胞浆、黏液上皮可见黏液分布。结论:恶性卵巢上皮性肿瘤存在黏液细胞分化和神经内分泌细胞分化,K i67蛋白表达与肿瘤的分化成熟程度密切相关。     

枸橼酸镓－67注射液制备方法的研究

利用９Ｍｅｖ的氘核轰击以铜为衬底的镀锌靶，由核反应６７（ｄ，２ｎ）６７（ｄ，２ｎ）６７Ｇａ产生６７Ｇａ，其产额为３．８１ＭＢｑ／（μＡ·ｈ）．用异丙醚溶剂萃取法分离出无载体、高纯度的６７Ｇａ，并制得枸橼酸镓－６７注射液。在ｌｍＬ注射液中，杂质元素Ｚｎ，Ｃｕ，Ｆｅ和Ｔ＿ｉ的含量分别为０．６４μｇ，０．０５μｇ，０．４０μｇ和０．７４μｇ．Ｇａ（Ⅲ）（或６７Ｇａ）的化学产额为９７．０％±０．５％；６７Ｇａ产品中无发射高能γ射线的核素６６Ｇａ存在，１ｍＬ的６７Ｇａ产品中铁含量约为０．４０μｇ，不会影响６７Ｇａ在肿瘤中的积聚效果。     

ZIF-8@ZIF-67/LDH高效核壳纳米复合物的制备及其电催化性能研究

采用共沉淀法制备出ZIF-8@ZIF-67/LDH纳米复合物。使用扫描电子显微镜（scanning electron microscope,SEM）、X射线衍射仪（X-ray diffractometer,XRD）、拉曼光谱仪（Raman spectrometer,Raman）和X射线光电子能谱仪（X-ray photoelectron spectrometer,XPS）对复合物的表面形貌、晶体结构和组成进行了表征。采用电化学工作站进行析氧反应（oxygen evolution reaction, OER）、析氢反应（hydrogen evolution reaction, HER）以及水分解性能测试。结果表明,该复合物在1 mol/L的KOH水溶液中,所需的OER过电势为329 mV (η₁₀);HER过电势为175 mV (η₁₀);在双电极体系中,电流密度达到10 mA/cm²,完全水分解所需的电压为1.761 V。经过12 h的HER(-20 mA/cm²)计时电位稳定性测试,末电势较初始电势只下降了6 mV左右。结合相关表征分析,催化剂的高活性得益于大的电化学活性面积的核壳结构,为反应提供丰富的活性位点,通过ZIF-8@ZIF-67和LDH的共同效应,ZIF-8@ZIF-67/LDH表现出良好的OER和HER活性以及优异的稳定性。