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1.
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.  相似文献   
2.
标准化是实验动物的根本属性,质量标准是实验动物质量控制体系中的重要组成部分,实验动物微生物和寄生虫控制水平是实验动物分级的根本依据。 本文介绍了黑龙江省地方标准《实验动物牛微生物学等级及监测》 和《实验动物牛寄生虫学等级及监测》的编制背景、实验牛等级设定、检测项目的选择、检测方法、预期社会效益等主要内容。 本标准的制定可为黑龙江省农业实验动物新资源提供标准及技术保障、为公共卫生和生物安全提供重要的基础条件、为重大动物疫病研究提供高质量实验动物以及为生物制品的研发、生产及检定提供标准化实验动物,进而推动我省及全国畜牧行业技术进步及畜牧业的健康发展。  相似文献   
3.
研究发现在生理状况下PD-1与PD-L1相互识别能产生负向信号,该信号通路一旦被激活后,可诱导抗原特异性效应T细胞凋亡,该生理效应可防止过度免疫反应带来的附加损伤,因此该信号通路又被形象的称为"免疫刹车".如果利用特异性阻断剂阻断PD-1/PD-L1信号通路,便可以恢复免疫细胞的杀伤抑制功能.截止至2019年12月,全球已有7种PD-1阻断药物和3种PD-L1阻断药物批准上市,均属于大分子抗体类药物,其中的4种PD-1单抗由我国自主研发,目前中国大陆批准上市的PD-1/PD-L1阻断药物有8种.这些单抗药物在多种肿瘤的临床治疗中产生较好的疗效,并且部分患者得到完全缓解,具有良好的应用前景.从其生物学背景出发,按药物分类综述了近年来PD-1/PD-L1信号通路抑制剂在临床治疗中的应用和表现,讨论了目前此类药物在临床使用中存在的问题以及应对策略.  相似文献   
4.
采用水热法制备了具有太阳光光催化性能的WO3/TiOF2-TiO2三元复合的系列光催化剂W∶Ti=X∶10(X=0.5、1、3、5)(其中X∶10为W与Ti元素的物质的量之比,下同)。为提升催化剂性能,在复合前用NaOH溶液对TiOF2进行了改性处理,制备了W∶OH-Ti=X∶10(X=0.5、1、3、5)系列光催化剂。采用X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、紫外可见漫反射光谱(UV-vis DRS)、扫描电子显微镜(SEM)、荧光光谱(PL)等手段对样品进行了表征。在模拟太阳光照射下,以盐酸四环素(TTCH)溶液为模拟废水,对催化剂性能进行了研究。结果表明,WO3的加入使部分TiOF2在高温下转变为TiO2,W∶OH-Ti=1∶10复合光催化剂与TiOF2相比,禁带宽度降低,可见光响应增强,电子-空穴的复合受到了抑制,并且TiOF2经NaOH处理后,复合光催化剂增加了更多的羟基。模拟太阳光照射2.5h后,投加量为0.3g/L的W∶OH-Ti=1∶10催化剂对TTCH的降解率可达85%,说明所制备的三元复合光催化剂具有良好的催化效果。  相似文献   
5.
以三聚氰胺和三聚氰酸为原料,以水为溶剂采用超分子自组装法制备三维互联框架形貌的3D g-C3N4(DCN)。以次磷酸钠和硫酸镍作为磷源和镍源,采用原位光沉积法在3D g-C3N4上沉积NixP,制备了3D g-C3N4/NixP复合光催化剂。采用扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、X射线光电子能谱(XPS)、紫外可见漫反射光谱(UV-Vis DRS)等手段对样品进行了表征,结果表明,3D g-C3N4/NixP复合光催化剂上均匀负载着直径几十纳米的NixP颗粒并且NixP表现为无定形结构;与体相g-C3N4(BCN)和3D g-C3N4相比,复合光催化剂有着更好的可见光吸收能力。以三乙醇胺为牺牲剂,在波长λ≥420 nm的可见光下进行产氢试验,研究了3D g-C3N4/NixP复合光催化剂的光催化性能。结果表明,光沉积20 min得到的3D g-C3N4/NixP复合光催化剂的光催化产氢速率可达1 720 μmol/(g·h),远远大于纯DCN(7 μmol/(g·h))和光沉积20 min得到的BCN/NixP复合光催化剂(15 μmol/(g·h)),并且在经历5个光催化循环产氢测试后其循环性能没有明显降低。  相似文献   
6.
在$^3P_0 $模型框架下, 计算$\Lambda _{c} (2880)^+$作为2D波激发态的衰变宽度和分支比, 确定其量子态并探究内部激发模式. 计算结果表明: $\Lambda _{c} (2880)^+$有可能是2D激发态$\Lambda _{{c}2} \big(\frac{3}{2}^+\big)$, $J^P=\frac{3}{2}^+$, 且$n_\rho =1$、$l_\lambda =2$, 为径向$\rho $激发、轨道$\lambda $激发的激发模式, 总衰变宽度${\it\Gamma}_{total} =18.53$ MeV, 分支比比值$R={\it\Gamma}(\Lambda _{c}(2880)^+\to \Sigma _{c}(2520)\pi)$/${\it\Gamma}(\Lambda _{c} (2880)^+\to \Sigma _{c} (2455)\pi)=0.16$; 也可能是2D激发态$\Lambda _{{c}2}^{'}\big(\frac{3}{2}^+\big)$, $J^P=\frac{3}{2}^+$, 且$n_\lambda =1$、$l_\lambda =2$, 为径向$\lambda $激发、轨道$\lambda $激发的激发模式, 总衰变宽度${\it\Gamma} _{total} =1.69$ MeV, 分支比比值$R={\it\Gamma}(\Lambda _{c} (2880)^+\to \Sigma_{c}(2520)\pi )$/${\it\Gamma} (\Lambda_{c} (2880)^+\to \Sigma_{c}(2455)\pi )=0.10$.  相似文献   
7.
和传统治疗相比,化学动力学治疗(CDT)被认为是一种低副作用且无创的治疗方法,在众多的治疗方法中脱颖而出.CDT通过金属离子介导的芬顿反应或类芬顿反应,将肿瘤中过表达的过氧化氢(H2O2)分解为剧毒的羟基自由基(·OH),从而杀死肿瘤细胞.近年来,铜基纳米材料在CDT中蓬勃发展,极大地提高了CDT的效率.因此,基于铜基纳米材料,归纳了通过调节肿瘤微环境来增强CDT以及其他疗法的协同治疗,为开发新型的类芬顿试剂提供了思路借鉴.  相似文献   
8.
为研究FOX-7/HMX混合炸药的热响应特性,基于热爆炸理论中的热平衡原理,以McGuire-Tarver三步反应模型及成核和生长反应模型分别描述HMX和FOX-7的化学反应过程,建立了FOX-7/HMX混合炸药烤燃过程的计算模型.将建立的计算模型以用户自编函数的方式添加到Fluent软件中,对混合炸药的烤燃过程进行了数值模拟.同时还对FOX-7/HMX混合炸药进行了烤燃试验研究.结果表明:炸药样品中最终发生了燃烧反应.在升温速率为3℃/min的条件下,炸药试样中心处点火温度计算结果和试验结果分别为203.3℃和196.2℃,点火时间计算结果和试验结果分别为3360 s和3444 s;炸药试样1/2半径处点火温度计算结果和试验结果分别为202.1℃和191.6℃,点火时间计算结果和试验结果分别为3360 s和3264 s.模拟计算结果与试验结果基本一致,相对误差能够满足实际预估的需求.  相似文献   
9.
采用直接沉淀法制备出了不同物质的量比例的Ag3 PO4/α-Fe2 O3复合粉体.以亚甲基蓝模拟有机污染物考察了催化剂的光催化活性,结果表明,Ag3 PO4/α-Fe2 O3复合物的光催化活性与纯的α-Fe2 O3和Ag3 PO4相比大幅提高,并且当Ag3 PO4摩尔分数为50%时,光催化效果最佳,光催化降解40 min时,降解率达97%,具有较好的降解性能.经过3次重复使用后,降解率降为51%.  相似文献   
10.
低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。  相似文献   
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