纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法：90只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后15、60min及24h分别予纳洛酮或生理盐水，损伤后第5d断头处死大鼠，TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况，测定损伤侧大脑半球含水理以及光镜下观察细胞形态学改变。结果：与对照组比较，大鼠脑外伤后15及60min静注纳洛酮可保护神经细胞，减少凋亡率，减轻脑水肿；而外伤后24h给药，神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论；研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用，但应在外伤后尽早用药。     

科学家首次观测到实验鼠脑神经细胞发育过程

以色列研究人员利用先进的成像观测技术，首次成功地对实验鼠大脑神经细胞的发育过程进行了实时观测。     

低剂量铅对神经细胞粘附分子表达的影响研究

为了探讨神经细胞粘附分子(NCAM)在铅神经发育毒性中的作用,分别从体内、体外途径观察了低水平铅暴露对海马NCAM表达的影响。结果表明:铅明显抑制了海马神经元NCAM的表达,抑制程度随时间延长逐渐减弱,随剂量增加逐渐增强。提示:无论体内还是体外,低水平铅均显著抑制了Wistar大鼠海马NCAM的表达,并造成海马NCAM表达时程上的延迟。     

专家眼中的一氧化氮

我们已经不再认为硝酸盐（nitrite，NO2-）全都是有毒且致癌的，反而意识到它们对维持体内平衡扮演着重要角色。——美国华盘顿大学的微生物学家范恩（Ferric Fang） 两细胞进行交谈，一号细胞是神经细胞或者其他类型的细胞，二号细胞可能是血管里的细胞，两细胞进行交流必然产生一种物质，有人把它叫做第一信使分子，这就是一氧化氮，它是一个没有配对电子的“单身汉”，会与其他细胞发生关系，不需要能量就可以在细胞壁中穿行，是惟一有资格同时作为细胞内和细胞问分子的使者。     

2006脂肪发布减肥内参

脂肪是什么？脂肪是人体不可缺少的营养素，我们的脑细胞和神经细胞以及荷尔蒙都需要脂肪。1克脂肪可以产生9卡的热量，我们的身体根本不用费劲，就能吸收脂肪；脂肪加热会融化，可是我们没人敢这样做。     

敏感及抗性棉铃虫不同龄期幼虫神经细胞Na+通道电生理特性的比较研究

用膜片钳技术分析了棉铃虫三氟氯氰菊酯抗性品系(R)及其同源对照品系(S)不同龄期幼虫神经细胞电压门控Na^ 通道的电生理特性．结果表明，S幼虫神经细胞Na^ 通道的激活电压介于-50～-30mV，约70％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活．Na^ 通道电流(1Na)的峰值电压介于-30～0mV，约72％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R幼虫Na^ 通道的激活电压介于-50～-20mV，约60％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活，约30％的在-30～-20mV激活．2龄幼虫(R2)约76％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R3和R4均有60％以上细胞的INa在-10～OmV达峰值，即R3和R4多数细胞1Na的峰值电压向正电位方向移动．上述结果表明R幼虫神经细胞Na^ 通道功能发生了变异，同时也提示R幼虫在不同发育阶段其Na^ 通道的表达不同．     

经ibeB基因转染的鼠胚胎干细胞分化的研究

ibeB是一个致脑膜炎大肠杆菌K1株中参与大肠杆菌侵袭人脑微血管内皮细胞的基因. 以ibeB基因转染鼠胚胎干细胞, 结果表明, 大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭蛋白IbeB不但具有“侵袭”功能, 而且可诱导真核细胞向神经样细胞分化, 经ibeB基因稳定转染的鼠胚胎干细胞能特异性表达神经前体细胞标志分子——nestin. GFP标记的活细胞观察显示外源性IbeB蛋白定位于细胞核. 上述结果提示ibeB基因可能在调控nestin表达过程中发挥功能, 这为研究nestin基因的表达调控提供了资料.     

人类视力源于对蛇的害怕

正人类祖先的高品质视力演化是不是由蛇的威胁所推动的?科学家最近发现,猕猴大脑中的特异神经细胞会对蛇的图像做出反应。由于灵长类是高度社会性的动物,因此这一发现令科学家诧异。他们由此推测,蛇对灵长类的演化造成了很强的选择性压力。现代哺     

黛西在等待

用干细胞再造神经细胞、神经鞘，给高位瘫痪者带来了希望。 2006年8月31日，晴空艳阳下，美国密歇根州休伦高中的啦啦队队长、17岁的黛西和往常一样。带着甜美的微笑．正进行着赛前的练习：当她从两名男生的手中高高地飞身跃出，向前漂亮地划出一道五彩的弧线时，但听得“砰”的一声巨响，黛西头部着地，便昏迷不动了!七小时后在医院醒来后，黛西大声呼喊：“我的手呢？我的脚呢？我怎么不会动了，