血管内皮生长因子结合可降解壳聚糖治疗大鼠心肌梗塞的研究

摘要:目的 研 究 血 管 内 皮 生 长 因 子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF ) 结 合 可 降 解 壳 聚 糖 ( degradablechitosan,DC)对心肌梗塞大鼠的治疗作用。 方法 将 32 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、VEGF 组和 VEGF+ DC 组,每组 8 只。 4 组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支的方法进行造模,其中假手术组只穿线不结扎。 造模后, 向模型组大鼠心肌注射 100 μL 生理盐水,VEGF 组大鼠于同一位置注射同体积 VEGF 溶液,VEGF+DC 组大鼠注射 VEGF+DC 溶液。 造模 4 周 后,对 所 有 实 验 大 鼠 进 行 超 声 心 功 能 检 测,考 察 左 心 室 收 缩 期 及 舒 张 期 前 壁 厚 度( LVAW;s 和 LVAW;d) 、左心室收缩期及舒张期内径( LVID;s 和 LVID;d) 、左心室收缩期及舒张期容积( LV Vol;s 和 LV Vol;d) 、左室射血分数( EF% )及短轴缩短率( FS% ) ,血流动力学考察左室舒张末压( EDP ) 和等容收缩期及 舒张期左心室内压力上升最大速率( + dp / dt 和 - dp / dt) ,计算左心室指数( LVM / BW) 并对心肌进行苏木素-伊红 ( HE)染色观察各组实验大鼠心肌病理变化。 结果 VEGF 组和 VEGF+DC 组大鼠的心肌梗塞均得到有效改善,其 中 VEGF+DC 组的改善作用更加显著。 结论 VEGF 结合 DC 对心肌梗塞大鼠的心功能具有改善作用,具有一定的治疗作用。     

想象出来的疾病

把普通感冒当成非典型肺炎，把轻微胸疼当成心肌梗塞……因为疑心而将自己想象成一个病人，这并不是什么难以解释的古怪现象，它是因为人们难以解释身体透露出来的信息造成的。那我们又该如何学会正确解读这些信息呢?     

论肌钙蛋白对快速检测心肌梗塞的作用机制

心肌中Ⅰ亚型心肌肌钙蛋白是一种能快速诊断急性心肌梗塞的特异蛋白质，同时它也是小面积心梗及不稳定心梗患者的灵敏早期诊断物质．肌红蛋白长期以来也被人们认为是心梗的早期诊断物质，但其缺点是缺乏足够的特异性．血清肌酸激酶亦为诊断心梗的物质，这是由于它对心肌梗塞特异性强，在心梗发生后2-8h内在血中浓度急剧上升．目前美国已将上述3种物质取长补短结合研制成一种全新的灵敏诊断试剂，是目前全球最简捷快速诊断早期急性心梗的可靠产品．     

用“心腹之患”治病

中医讲究系统的关联性思考,往往有很多有意思的辩证方法论。一个系统是由许多相互关联又相互作用的部分所组成的不可分割的整体,这些要素相互联系、相互制约。比如对于冠心病,大家已经是很熟悉了,大家都认为仅仅是心脏附近的疼痛,对于心肌梗塞,也就是心肌坏死,更是“谈梗色变”,心里非常恐惧,但是有一点却是很多人不了解的,心梗早期除了胸痛,还常常会有左肩背及左手臂内侧、无名指和小手指的疼痛。     

肺心病脂蛋白变化与心肌梗塞的临床研究

本文通过对32例肺心病与心肌梗塞脂蛋白变化的对比研究表明:1肺心病高密度脂蛋白(HDL)非常显著的高于心肌梗塞组(P<0.001)。2低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白(LDL和VLDL)明显低于心肌梗塞组(P<0.001)。肺心病缺氧、血粘度高、却很少发生心梗、仅占6.3％。说明高密度脂蛋白改变,在肺心病防止心肌梗塞的发生上可能起着重要作用。     

Early association of electrocardiogram alteration with infarct size and cardiac function after myocardial infarction

OBJECTIVE: Myocardial infarction (MI) is the main cause of heart failure, but the relationship between the extent of MI and cardiac function has not been clearly determined. The present study was undertaken to investigate early changes in the electrocardiogram associated with infarct size and cardiac function after MI. METHODS: MI was induced by ligating the left anterior descending coronary artery in rats. Electrocardiograms, echocardiographs and hemodynamic parameters were assessed and myocardial infarct size was measured from mid-transverse sections stained with Masson's trichrome. RESULTS: The sum of pathological Q wave amplitudes was strongly correlated with myocardial infarct size (r = 0.920, P < 0.0001), left ventricular ejection fraction (r = -0.868, P < 0.0001) and left ventricular end diastolic pressure (r = 0.835, P < 0.0004). Furthermore, there was close relationship between MI size and cardiac function as assessed by left ventricular ejection fraction (r = -0.913, P < 0.0001) and left ventricular end diastolic pressure (r = 0.893, P < 0.0001). CONCLUSION: The sum of pathological Q wave amplitudes after MI can be used to estimate the extent of MI as well as cardiac function.