乳酸杆菌通过定植和提供免疫信号调节宿主免疫反应

提取了Lactobacillussp.的肽聚糖,用AffymetrixMOE430A基因芯片研究了肽聚糖对机体免疫细胞基因表达的影响。结果发现,乳酸杆菌肽聚糖可以刺激免疫细胞Th1型免疫反应相关基因的表达,可能激活TLR-NF-κB相关信号通路,同时,不同剂量的肽聚糖可能通过调节Tollip的表达,影响TLR-NF-κB信号通路的激活,从而调节细胞因子的表达。     

氧化酪蛋白对小鼠组织抗氧化能力及血液肽组成的影响

目的研究酪蛋白经过加热氧化和脂质过氧化物MDA氧化后，对小鼠体内氧化还原状态及小鼠血液中肽组成的影响。方法酪蛋白经100℃加热（0、30、60、90min）和丙二醛（MDA）氧化（MDA终浓度0、0．2、20、200mmol／L）处理，测定其羰基、巯基含量及表面疏水性的变化。小鼠分为四组，分别灌胃生理盐水、正常酪蛋白、加热90rain、MDA氧化酪蛋白，测定0、30、60、90、120、160min血液中自由基水平，并采用HPLC-MS分析灌胃后120min小鼠血浆肽组分的变化，测定小鼠的肝脏、空肠、十二指肠组织抗氧化能力指标（总抗氧化能力T—AOC、丙二醛MDA、还原型谷胱甘肽GSH）。结果酪蛋白经过两种氧化处理，羰基含量均随氧化程度呈显著上升，巯基含量呈下降趋势。加热氧化后酪蛋白表面疏水性比正常酪蛋白低，而MDA氧化导致疏水性上升。小鼠血液中自由基最高峰出现在灌胃后160min。灌胃两种方式处理的酪蛋白，血液中自由基的含量均显著高于灌胃正常酪蛋白组（P〈0．05），肝脏、空肠、十二指肠还原型谷胱甘肽（GSH）含量和总抗氧化能力（T-AOC）均低于正常酪蛋白组，丙二醛（MDA）含量显著提高（P〈0．05）。HPLC—MS分析显示，灌胃MDA氧化酪蛋白组血液中肽组成与对照组不同，出现c7H15N4O含羰基类的物质：结论氧化会导致酪蛋白理化性质的改变，摄入氧化酪蛋白引起机体的氧化应激，降低组织抗氧化能力。     

抗菌活性肽与细菌染色体DNA的相互作用机理

利用家蝇幼虫抗菌肽通过紫外光谱和荧光光谱方法研究了抗菌活性肽与细菌染色体DNA的相互作用机制,并以溴化乙锭为荧光探针,分析了抗菌肽MDL-1结合大肠杆菌DNA的作用方式,探讨其作用模式,即:抗菌肽MDL-1与DNA之间存在静电作用、沟槽作用和一定的嵌入作用,计算出抗菌肽MDL-1与DNA的结合常数和成键位点数.     

乳酸菌内化小鼠小肠派伊尔结特性及其影响因素

为了探索乳酸菌表面物理化学性质和红细胞凝集性与其内化派伊尔结(PP)之间的关系,分别用细菌黏附正十六烷法(BATH)、ε电位仪、接触角和液体表面张力测定疏水性、细胞表面电荷和表面自由能;并用兔红细胞凝集活性评价乳酸菌表面凝集素表达性质;3H标记的乳酸菌,分析其在PP内化的能力,并在体内分析了3H标记的三株乳杆菌体内内化于PP的性质。体外试验证明,22株乳酸菌体外内化PP的性质具有显著的菌株特异性;细菌的疏水性和内化PP的能力没有相关性;而细菌的表面自由能和内化PP的能力呈负相关趋势。选用的4株乳酸菌在体内内化PP的能力也和体外的结果一致。乳酸菌内化PP的能力具有菌种依赖性。细菌表面电荷、疏水性和红细胞凝集能力与内化能力之间没有相关关系,但细菌的表面自由能与内化能力呈负相关趋势。