机械工程专业学生在企业完成毕业设计的尝试

按照学校,企业联合方式进行毕业设计的尝试过程和结果,并且指出了要注意的问题,结果表明,这种实施毕业设计的主式有设计工作量比较饱满,训练贴近工程实际,学生积极性高,结合就业比较密切等优点.     

碳钢膏剂无孔渗硅工艺的研究

本研究用膏剂法进行无孔渗硅研究,透射电镜、电子探针和M351腐蚀仪分析证实:获得了致密、无孔隙、具有良好耐磨性和耐腐蚀性的渗硅层,并分析了渗硅层形成机理及表层疏松层以及内部孔隙成因。     

教学成果评估体系与标准研究

针对教学成果的特点，依据教育评价理论，对教学成果的评估体系和评估标准进行系统研究，提出对教学成果评价应包括创新性、先进性、实用性、教育效益等几个方面，同时指出了在评估时应注意的问题。     

发达国家早期与当今发展中国家经济发展的跨期比较--拓展发展经济学理论视野的一种新尝试

不管是发达国家还是发展中国家,每个经济体的经济发展都要经历由传统农业社会向现代工业社会转型的经济发展过程,这是我们拓展发展经济学的理论视野。在发展经济学的分析框架中研究发达国家早期发展历程,并将其与当今发展中国家经济发展进行垮期比较研究的客观基础。这种跨期比较研究既能为发展经济学提供更丰富的经验素材,并从经济发展思想史中吸取思想营养,使其理论视野更为广阔、逻辑更为严谨,又能为当今发展中国家选择发展道路提供更为丰富具体的历史参照系和更深入的理论阐释。     

椭圆偏振法研究四方氧化锆对Zr-Sn-Nb合金氧化膜耐腐蚀性能的影响

将经过不同热处理的Zr-Sn-Nb合金样品放在350℃、16．8mol／LPa、0．01mol／LLiOH溶液的高压釜中进行腐蚀。用椭圆偏振法研究氧化膜中的四方氧化锆，发现经过580℃／冷轧／500℃处理的样品在腐蚀42天和190天后氧化膜中的四方氧化锆比其它样品的多。四方氧化锆是影响合金耐腐蚀性能的一个主要因素，四方氧化锆的形成有利于提高合金的耐腐蚀性能。     

硼对12Ni3CrMoV高强度钢焊接接头冷裂敏感性的影响

低碳调质高强度钢中添加硼对焊接冷裂敏感性的影响较少有人研究,并存在两种不同意见.本文对含硼量分别为0.005%,0.0014%,0.0028%,0.0035%的12Ni3CrMoV调质高强度钢焊接冷裂敏感性进行研究.试验结果表明:1.插销试验临界应力:含硼钢比无硼钢(含硼0.0005%)高;含硼钢中,临界应力按含硼量0.0014%,0.0028%,0.0035%的顺序递减.2.扫描电镜断口分析:无硼钢有沿晶断裂区、准介理断裂区和韧窝断裂区.含硼钢没有沿晶断裂区,只有准介理断裂区和韧窝断裂区.3.焊条未烘干时,无硼和含硼钢的插销临界应力都降低,无硼钢沿晶断裂区扩大,含硼钢仍无沿晶断裂区.4.硼在HAZ粗晶区中沿奥氏体晶界形成偏聚带,硼相主要沿奥氏体晶界呈不连续点状析出.含硼愈多,沿奥氏体晶界偏聚和硼相析出也愈多.5.C.D.Beachem提出的断口形貌发展过程示意图可以解释无硼钢断裂,不能完全解释含硼钢断裂过程.6.裂纹敏感性成分Pcm值表达式中,硼项系数为" 5"值得商榷.就本文钢材而言,硼项函数应为"负变数".本文对含硼钢延迟裂纹机理作了探讨.     

血液的光学性质研究

本文用辐射输运理论方法去计算红细胞的光学特征量,并在此基础上提出检测血细胞数密度的理论实验方案,其结果与传统的方法一致。本文为开发一种血球数自动检测仪提供了理论基础和仪器结构原型。     

巷道底板上锚杆布置形式对预防底鼓效果的模拟研究

本文采用三个边界元模型对巷道底板上锚杆的不同布置形式对防治底鼓的效果进行了模拟研究。根据研究结果,提出采用在巷道底板上分期安装锚杆的方法,可有效地防治巷道底鼓。本文对巷道底鼓产生机理和防治措施的研究结果,具有一定的理论价值和应用参考价值。     

A calcium sensor in the sodium channel modulates cardiac excitability.

Sodium channels are principal molecular determinants responsible for myocardial conduction and maintenance of the cardiac rhythm. Calcium ions (Ca2+) have a fundamental role in the coupling of cardiac myocyte excitation and contraction, yet mechanisms whereby intracellular Ca2+ may directly modulate Na channel function have yet to be identified. Here we show that calmodulin (CaM), a ubiquitous Ca2+-sensing protein, binds to the carboxy-terminal 'IQ' domain of the human cardiac Na channel (hH1) in a Ca2+-dependent manner. This binding interaction significantly enhances slow inactivation-a channel-gating process linked to life-threatening idiopathic ventricular arrhythmias. Mutations targeted to the IQ domain disrupted CaM binding and eliminated Ca2+/CaM-dependent slow inactivation, whereas the gating effects of Ca2+/CaM were restored by intracellular application of a peptide modelled after the IQ domain. A naturally occurring mutation (A1924T) in the IQ domain altered hH1 function in a manner characteristic of the Brugada arrhythmia syndrome, but at the same time inhibited slow inactivation induced by Ca2+/CaM, yielding a clinically benign (arrhythmia free) phenotype.