异黑成熟颗粒醇提取工艺

 为筛选异黑成熟颗粒中甘草、地锦草、铁线蕨和香青兰最佳的醇提取工艺,采用单因素试验,以甘草酸含量和醇浸出物量为指标,对影响提取效果的乙醇浓度A、提取时间B、乙醇用量C和提取次数D进行考查,确定提取次数为2次,选择乙醇浓度为55%、65%、75%,乙醇用量为10、12、14倍量,提取时间为1.0、1.5、2.0h。进一步采用L9(34)正交试验设计优选甘草、地锦草、铁线蕨和香青兰醇提取条件,对实验各关键因素变化范围内均衡抽样,使每次试验都具有较强的代表性。结果表明,乙醇浓度对提取效果有显著影响,而提取时间、乙醇用量对提取效果无显著性影响,最佳提取工艺为A2B2C3。鉴于乙醇用量和提取时间对提取效果无显著性影响,为降低成本、节省工时,将B2改为B1,将C3改为C1,由此得提取工艺为A2B1C1。确定药材醇提取条件：65%乙醇10倍量,提取2次,每次1h。由此,经过正交试验法优选的提取工艺设计合理,结果稳定可行,符合大工业生产要求。上述实验结果可为异黑成熟颗粒制备工艺的确定提供实验依据。     

维药神香草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变、测定支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、淋巴细胞（Ly）、嗜酸性粒细胞（Eos）、中性粒细胞（Neu）的百分比以及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1（TGF-β1）,以探讨神香草总黄酮对哮喘大鼠气道炎症的影响,阐明维药神香草总黄酮抗哮喘的部分作用机制。试验中将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱阳性对照组、神香草总黄酮高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白（OVA）、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组中,大鼠BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比、TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;神香草总黄酮各剂量组之间相互比较,BALF及肺组织中的以上指标差异均有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草总黄酮可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

高活性N_2O分解催化剂BaCo_6Al_(2.3)研究

用共沉淀法制备了BaCO3修饰的NiO和Co3O4,用于N2O分解反应的催化剂.研究发现,有最佳组成的BaCo6催化剂比BaxNi6(x=0~2)催化剂活性更高.对于BaCo6催化剂,加入了适量作为黏结剂的勃姆石以增加催化剂的力学强度.所得BaCo6Al2.3催化剂,既有很好的力学强度又有较高的催化活性.在450℃,该BaCo6Al2.3催化剂在含0.2%N2O、5%O2、2%H2O、0.01%NO的Ar气氛中,表现出非常稳定的催化活性.     

字符级的维吾尔语形态协同分析方法

针对维吾尔语中构形词缀种类多、构形复杂以及发生音变现象等问题, 提出一种基于字符级的维吾尔语形态协同分析方法。该方法最大的特点是同时进行维吾尔语的形态切分、形态标注以及音变还原, 将词素边界、形态标记以及音变信息用一个复合标记描述, 采用字符序列的标注方法进行训练。实验结果显示, 形态切分、形态标注及音变还原的正确率分别达到96.39%, 92.78%和99.79%, 系统总体正确率达92.59%。     

维药神香草超临界CO_2流体萃取物的抗炎、止咳、祛痰作用及其对哮喘大鼠气道炎症的影响

观察维药神香草超临界CO_2流体萃取物的抗炎、止咳、祛痰作用及哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,探讨其抗炎、止咳、祛痰作用及其对哮喘大鼠气道炎症的影响,为维药神香草的开发利用奠定基础。通过小鼠右耳二甲苯致炎法、氨水喷雾致小鼠咳嗽法、小鼠气管酚红排泌法进行抗炎、止咳、祛痰实验。哮喘大鼠气道炎症的影响实验中,采用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发法复制哮喘模型,进行药物干预,观察肺组织病理学改变,测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,不同剂量给药组可明显抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿(P0.05)、减少氨水喷雾致小鼠咳嗽次数(P0.05)、促进小鼠气管酚红排泌(P0.05),且均呈明显的剂量依赖关系;与模型组比较,各给药组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比,TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);由此推测,维药神香草超临界CO_2流体萃取物具有显著的抗炎、止咳及祛痰作用,其可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

基于Matlab的TCSC模块对电力系统暂态稳定性的影响

在输电系统中发生单相,三相故障时对电力系统稳定性影响较大.因此,故障切除后,引起系统电压和功率振荡.本文在Matlab/simulink环境下对简单的电力系统安装TCSC模块进行单相,三相接地故障仿真,分析了TCSC模块对电力系统暂态稳定性的影响.仿真结果表明安装TCSC模块后系统稳定性明显提高,负载电压和功率很快恢复到稳定状态.     

维医异常体液型冠心病与ACE、eNOS、FVII及ICAM-1基因多态性关系的研究

研究维医不同异常体液型维吾尔族冠心病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因、内皮型-氧化氦合酶(eNOS)基因、凝血因子Ⅶ(FVⅡ)基因、细胞黏附分子-1(ICAM-1)基因等基因的多态性变化.采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法,分别检测不同异常体液型维吾尔族冠心病患者(共92例)及健康对照组(共30例)4种基因型及其等位基因频率.结果显示,冠心病组、不同异常体液型冠心病组与健康对照组相比,ACE基因、FVⅡ基因、ICAM-1基因在基因型及等位基因频率方面均无显著性差异(p>0.05);异常胆液质、异常黑胆质及异常血液质型冠心病组在eNOS基因型和等位基因频率分布两方面与健康对照组比较,均有显著性差异(P<0.05).但在异常黏液质型冠心病组无显著性差异(P>0.05).由此得出结论:ACE基因、FVⅡ基因、ICAM-1基因多态性与不同异常体液型维吾尔族冠心病患者的关系不明显,而eNOS基因多态性与异常胆液质、异常黑胆质、异常血液质型冠心病患者有相关性.     

β2-肾上腺素能受体基因 46位多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关联研究

探讨β2-肾上腺素能受体基因(β2-adrenergicreceptor,β2-AR) 46A→G(Arg16/Gly)多态性在哈萨克族人群的分布及其与原发性高血压(EH)的关系。采集62例EH和61例正常血压哈萨克族人的遗传标本,采用allele-specificPCR方法检测和分析该人群β2-AR基因 46A→G多态性,观察各基因型和等位基因频率在该人群EH和正常血压组的分布。结果该人群β2-AR 46位基因型频率为AA:0.39,AG:0.36,GG:0.25。在EH组相应分别为:0.37、0.37、0.26;在正常血压组中分别为0.41,0.34,0.25。A等位基因频率为0.57,在EH组和正常血压组中分别为0.56,0.58;G等位基因频率为0.43,在EH组和正常血压组中分别为0.44和0.42。两组间均无统计学差异(P>0.05)。说明哈萨克族β2-AR基因存在 46位A→G(Arg16/Gly)多态性,AA、AG、GG的基因型频率分别为AA:0.39,AG:0.36,GG:0.25,A和G等位基因频率分别为0.57、0.43。但该位点多态性在哈萨克族EH和正常血压人群中的分布无统计学差异。     

某些水溶性有机物表面张力的研究

本文通过测定不同浓度的低级醇,醛和羧酸等有机物水溶液气——液相中的表面张力,作出了σ—c图,并对表面活性物质的链长的增加和极性基团的变化对表面张力的影响进行了研究分析。     

维药神香草乙酸乙酯部位对大鼠实验性哮喘炎症反应的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)水平及细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比,血清中的内皮素-1(ET-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,探讨神香草乙酸乙酯部位对哮喘炎症反应的影响,阐明维药神香草抗哮喘的部分作用机制。将大鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,氨茶碱阳性对照组,神香草乙酸乙酯部位高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清及BALF中ET-1水平,放射免疫法检测血清中ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos,Neu的百分比,ET-1水平及血清中的ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);神香草乙酸乙酯部位各剂量组之间相互比较,BALF及血清中的以上指标差异均有统计学意义(P＜0.05),呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草可能通过抑制IL-2、IL-6、ET-1、TNF-α、Ly、Eos、Neu的分泌,减轻哮喘的炎症反应。