新基因FAM172A对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察新基因FAM172A对内皮细胞增殖、凋亡的影响,探索FAM172A在动脉粥样硬化发生发展中的作用.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞HUVEC,构建FAM172A真核表达载体pcDNA3.1(-)-FAM172A,利用脂质体转染重组质粒pcDNA3.1/myc-His(-)-FAM172A于HUVEC,使其高表达FAM172A;合成靶向干扰FAMA172A表达的siRNA,利用脂质体3000转染siRNA,使其低表达FAM172A;RT-qPCR和蛋白免疫印迹检测转染效果;使用CCK-8及Ed U细胞增殖检测法检测FAM172A对HUVEC增殖的影响;使用流式细胞仪检测FAM172A对HUVEC细胞凋亡的影响;RT-qPCR、蛋白免疫印迹检测FAM172A对NF-κB表达的影响.结果:RT-qPCR及Western转染效率检测结果显示,重组质粒组FAM172A的mRNA是空白质粒组的33.966倍,蛋白表达是其2.772倍,4组siRNA干扰效率相比,siRNA1162干扰效率最高,FAM172A的mRNA表达降低69.67%,FAM172A蛋白表达降低73.8%;CCK-8与Ed U细胞增殖实验结果显示新基因FAM172A抑制HUVEC的增殖,与空白质粒组相比,转染24、48、72 h后重组质粒组细胞在450nm波长处吸光度A450值降低,细胞增殖率降低,相反,靶向干扰基因FAM172A的表达后,A450值升高,细胞增殖率升高.流式细胞技术细胞凋亡检测结果显示新基因FAM172A促进HUVEC凋亡,与空白质粒组相比,转染重组质粒组Annexin V阳性比增加;靶向干扰基因FAM172A的表达后,Annexin V阳性比降低.RT-qPCR和Western blot结果显示,与转染空白质粒组相比,转染FAM172A重组质粒组,NF-κBp65表达增高(2.033∶1.050);与干扰对照组相比,干扰FAM172A表达时,NF-κBp65表达降低(0.366∶0.996).结论:新基因FAM172A能够抑制人脐静脉内皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其可能通过NF-κB通路参与调控人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的.     

东营凹陷坨71块近源浊积扇沉积特征

依据对钻井、测井和地震资料,认为东营凹陷北部坨71块古近系沙河街组三段下部为近源浊积成因的砂砾岩体.岩性为暗色泥岩夹砂砾岩、砂岩和粉砂岩,颗粒粗,分选中到差,成分成熟度低.递变层理、叠覆递变层理、块状层理、滑塌、撕裂屑、直立砾、漂砾、重荷等沉积构造广泛发育.自然电位和电阻率曲线由高幅箱形到低幅齿化,与不同岩性和沉积相具有良好的对应关系.在地震剖面上近源浊积扇外形呈丘状,内部为杂乱反射.根据岩性、电性和沉积序列组合特征,在研究区识别出内扇、中扇和外扇.在上述基础上,归纳了近源浊积扇标志,为识别该类成因扇体提供借鉴.     

集中载荷作用下三面围焊直角焊缝中正面焊缝应力最大值的预测模型

为获取集中载荷作用下三面围焊直角焊缝中正面焊缝长度方向上的应力最大值,对矩形连接板进行三角形区域划分,并利用等截面直杆和固定铰支座构建了其等效的受力变形模型. 基于变形协调条件建立了集中载荷作用点处的力平衡方程,求解了等效直杆的作用力,推导给出了正面焊缝中应力最大值的解析式,并将预测模型给出的应力最大值与有限元计算结果进行了对比分析,当连接板长宽尺寸比例≥1而≤10时,二者吻合较好,说明了预测模型的有效性.      

浙江沿海平原第四系生物气特征和成藏条件

研究了第四纪生物气特征、成藏条件及勘探方向．结果表明,河漫滩和近岸浅海泥质沉积物既是气源岩,又是盖层,后者可作为区域盖层．气源岩有机碳一般大于０．４％,但由于其埋藏浅,有机质属于未成熟阶段,尚未大量裂解成烃．盖层的孔隙水压力可能对生物气藏保存起着最主要的封闭作用．分布在下切河谷内的河漫滩砂质透镜体为唯一具工业价值的储气层,气藏岩性圈闭,属自生自储型．下切河谷和古河口为生物气形成和富集提供了有利条件