胃癌细胞及临床标本特异结合的多肽的筛选与鉴定

从噬菌体随机十二肽库筛选出两个与人胃腺癌细胞SGC-7901表面特异结合的阳性噬菌体克隆,用细胞免疫荧光法鉴定这些克隆与SGC-7901结合的特异性,据亲和力确定克隆GSP5为最佳克隆,进一步以免疫细胞/组织化学等方法鉴定此克隆与胃癌细胞和临床组织的特异性/敏感性.结果显示,噬菌体克隆GSP5对SGC-7901细胞及胃癌临床组织具有较好的结合特异性/敏感性.该多肽有望成为胃癌分子影像诊断与靶向治疗的候选多肽导向分子.     

ANXA2对肝癌细胞F-actin表达及细胞微结构的调节

为了研究ANXA2对人肝癌细胞F-actin表达的调节,通过siRNA技术抑制肝癌细胞SMMC-7721的ANXA2表达,以免疫荧光法观察了F-actin表达及细胞微结构的变化.结果显示:抑制ANXA2基因表达后,细胞聚合成束的F-actin明显减弱,并由聚集分布变成弥散分布,且细胞的伪足、微绒毛等微结构生长受到抑制.结果提示,ANXA2表达水平的变化可能改变了SMMC-7721细胞F-actin的表达、聚合、重排与分布,从而导致细胞的细胞骨架重建,进而引起细胞的运动力与形态发生一系列变化.上述结果对进一步阐明ANXA2如何影响F-actin的动态组装以及ANXA2在细胞骨架系统重塑过程中的作用机制等提供了证据.     

ANXA2表达对Caco2细胞形态影响的扫描电镜观察

为研究ANXA2表达水平对结直肠癌细胞(Caco2)形态学的影响,将ANXA2特异性干扰重组质粒pU6H1-GFP-siANXA2导入Caco2细胞,用扫描电子显微镜在转染后不同时间点对Caco2细胞的形态及表面结构进行观察.结果显示,抑制ANXA2表达后Caco2细胞的外观形态改变,细胞表面微绒毛及伪足等结构受损,并随时间延长而加剧,最终细胞表面趋于光滑,部分细胞出现凋亡表型.这些结果提示,ANXA2高表达是维持Caco2细胞活跃运动力有关恶性形态学特征的重要因素.     

FAK调节胃癌、肝癌细胞恶性行为及相关基因表达的体外研究

以siRNA技术对人胃癌细胞(SGC7901)和肝癌细胞(SMMC7721)的FAK表达进行抑制以后,通过MTT、损伤修复、Transwell、流式细胞仪、激光共聚焦和电子显微镜等方法对这些细胞的细胞行为的变化进行了研究。同时,以RT-PCR、Western blot、细胞免疫荧光法检测下调FAK表达对Src、Ras、Apex1、Rgnef的表达的影响。结果发现,FAK基因表达被抑制后两种癌细胞运动能力明显降低,细胞增殖力显著下降,Src、Ras、Apex1、Rgnef的mRNA表达水平以及蛋白质的表达水平也明显被抑制。结果表明,在癌细胞的转移、侵袭等过程中FAK有着非常重要的促进作用,而且FAK可以促进Src、Ras、Apex1、Rgnef的表达,这可能有助于基于复杂信号网络理解FAK在肿瘤发生、发展过程中作用。     

癌细胞/组织靶向多肽研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类健康生活的高发性疾病,由于缺乏早期诊断的方法以及放/化疗的巨大毒性,恶性肿瘤仍然是对人类生命健康的最大威胁之一.未来恶性肿瘤诊治取得突破的关键在于早期诊断和靶向治疗,而特异、敏感的肿瘤标志物对此意义十分重大.近年来,肿瘤标志物的研究探索取得了一定进展,尤其是肿瘤靶向多肽类标志物的研究进展较大.本文对近年来恶性肿瘤靶向多肽的筛选、鉴定、应用及未来的发展方向等进行了简要综述,以供从事相关研究的人员参考.