基于拉格朗日系统中约束力思想的编队卫星构形非线性控制方法

借鉴经典动力学中约束力的思想，提出了一种编队卫星构形精确保持的非线性控制方法．该方法首先将非线性和摄动条件下编队卫星构形保持问题转换为带有完整约束的拉格朗日动力学系统，然后将问题转换为一组微分代数方程，通过求解微分代数方程，确定编队卫星构形保持的非线性控制律．由于借鉴了约束力的思想，该方法自然地利用了编队卫星动力学系统的力学特性，具有节省能量和高精度的特点．通过对线性和非线性条件下空间圆编队卫星构形保持问题的仿真，验证了提出的非线性控制方法的这些特性．     

卫星低频电磁辐射在轨探测研究

利用地球空间探测双星计划探测一号卫星上的磁场波动分析仪的原始数据, 分析了探测一号卫星在轨电磁辐射的特性. 结果显示卫星的电磁辐射主要集中在30 Hz以下. 在30 Hz以上, 卫星的电磁辐射最多延伸到 190 Hz左右, 而且强度明显减弱. 在 190 Hz以下的卫星电磁辐射具有与卫星姿态相关的长周期变化. 在 190~830 Hz的范围的电磁辐射有不明显的长周期变化特征. 830~3990 Hz范围的电磁辐射没有长周期变化特征. 卫星电磁辐射的长周期变化是由卫星姿态变化造成的. 卫星姿态变化引起卫星太阳方位角变化. 卫星太阳方位角越大, 卫星电磁辐射越大. 卫星太阳方位角从90.6增加到93.6, 低于10 Hz以下的电磁辐射约增大为原来的9倍, 10~190 Hz范围的电磁辐射大约增加到原来的1.6倍. 卫星在＜10和10~190 Hz范围内的电磁辐射强度与卫星太阳方位角的相关系数分别达到0.90和0.91. 卫星在光照情况下的电磁辐射要比卫星在阴影情况下大. 卫星太阳能帆板电流产生的电磁辐射是卫星电磁辐射主要来源, 约占整个卫星电磁辐射的87％(低频段<150 Hz)和94％(高频段>150 Hz). 这些中国首次对卫星电磁辐射的在轨探测结果对于我国未来相关科学和应用卫星的设计方案的优化具有重要的参考价值.     

LiNiVO4的络合沉淀凝胶法合成机理及镍钒混合价态研究

以草酸既作为络合剂又作为沉淀剂，采用络合沉淀凝胶法（CPG法）制备干凝胶前驱物。在空气中200－850℃,2-10h烧结前驱物得到产物。产物经XRD，XPS，ESR和TGA－DTA测试，结果表明450℃，烧结2-3h产物即为单相LiNiVO4，产物经850℃烧结10h仍稳定。LiNiVO4中阳离子价态分别为Li 1，镍为混合价态Ni 和Ni 3，钒也为混合价态V＋5和V＋4。LiNiVO4可以表示为[Vx^4 V1-x^5 ]A[Li^ Nix^3 Ni1-x^2 ]BO4(O≤x≤1)，同时还对干凝胶的热分解机理进行了讨论。     

肠道内变径胶囊微机器人空间磁力矩特性

提出一种以相邻异向径向磁化瓦状多磁极组成的圆筒式永磁体为外驱动器，以胶囊机器人内嵌同磁极结构永磁体为内驱动器，在外驱动器旋转磁场的磁机耦合作用下，驱动变径胶囊机器人在肠道内旋进的驱动控制方法．根据等效磁荷法建立了偏心状态下磁驱动力矩普遍性数学模型，对驱动力矩与驱动器磁极结构参数的特性进行了研究，试验表明该驱动方法具有驱动力矩大、安全可靠等优点，变径胶囊机器人由径向间隙自补偿，显著提高了在肠道内的驱动能力，该磁驱动系统在人体肠道内具有良好的医学应用前景．     

H原子在Mg（0001）表面的吸附与扩散性能研究

采用基于密度泛函理论的第一性原理计算方法,对H原子在清洁与空位缺陷Mg（0001）表面的吸附与扩散性能进行了研究.吸附能与扩散能垒的计算结果显示：H原子倾向吸附于清洁Mg（0001）表面的fcc与hcp位,其中fcc位的吸附更为有利;H原子在Mg（0001）表面扩散时,所需克服的最高扩散能垒为0.6784eV;表面结构影响H原子从Mg表面向体内扩散,表面到次表面扩散较慢,次表面至体内扩散却较快,表面结构的影响仅局限在Mg表面的顶两层;空位缺陷的存在,一方面增强了Mg（0001）表面对H原子的化学吸附能力,另一方面提供更多通道使H原子更容易实现向Mg体内进行扩散,且扩散至体内的H原子主要占据四面体的间隙位.电子态密度（DOS）的分析结果发现：相对于hcp位而言,H原子吸附于Mg（0001）表面fcc位体系,在费米能级处具有较低的电子密度N（EF）值,且在费米能级以下具有更多的成键电子数;而空位缺陷Mg（0001）表面H原子吸附能力的增强归因于空位的存在改变了Mg表面的电子结构,使表层Mg原子在低能级区的成键电子向费米能级处发生转移,从而提高了Mg表面的活性.     

非平衡晶界偏聚的研究进展（Ⅱ）：晶界滞弹性弛豫的微观机制和解析表述

内耗实验发现晶界滞弹性弛豫峰,是上世纪内耗研究的重要进展之一,但是晶界弛豫的微观机制仍然不清楚.通过弹性应力引起溶质晶界偏聚或贫化实验,提出晶界滞弹性弛豫的微观机制是：弹性张应力引起晶界吸收空位,压应力引起晶界发射空位,并引起溶质的晶界偏聚或贫化.建立了晶界滞弹性弛豫平衡下的晶界结构方程和成分方程,以此为基础,建立了弛豫过程的晶界偏聚或贫化的动力学方程.     

阶梯溢流坝水流数值模拟及特性分析

针对Mixture模型,考察了Realizable k-ε模型,SSTk-ω模型,v2-f模型,LES模型等4种湍流模型对阶梯溢流坝水流数值模拟的适用性.通过对非掺气区域坝面平均流速、旋度大小、边界层厚度的计算,并与实验结果进行分析比较,结果表明：Realizable k-ε模型考虑了流体微团的旋转效应,提高了对较大曲率流动、旋流流动和涡旋运动的计算精度,对阶梯溢流坝有很好的适用性.以Realizable k-ε模型计算结果为基础,进一步分析了边界层内的速度分布、阶梯面压力分布等坝面水流特性.     

SMBR 中梯型平板膜组件增强曝气作用的数学模型分析

针对目前应用较广的平板膜竖直结构提出改进, 设计具有一定的倾斜角度θ 的梯型平板膜结构, 使其在保持膜面附近气泡错流速度的同时增加气泡与膜面弹性碰撞的强度与次数, 提高膜面曝气冲刷效率, 高效控制膜污染, 最终降低SMBR中由强曝气所产生的高能耗. 通过对 Vries 建立的气泡与竖直平板相互碰撞数学模型的推导和改进, 利用计算机迭代运算技术得到一定曝气位置下不同气泡大小范围内的相对适宜的倾斜角度q. 最后对于SMBR实际应用中多组平行放置的单片梯型膜提出建议, 设计膜组件间隔8~15 mm, 并在组件间5~7 mm位置进行曝气, 梯型膜设计的最佳角度q 在1.7°~2.5°之间.     

燃料油膜蒸发的热重分析法研究

为深入理解不同壁面温度下的燃料油膜蒸发特性, 对热重分析法和石油产品馏程测定法进行了比较. 采用热重分析法在不同气氛流量和不同升温速率下, 研究了不同初始厚度的90#汽油、93#汽油和0#柴油油膜的蒸发特性, 分析了加热速率、油膜厚度和气氛流量等对油膜蒸发的影响. 结果表明, 燃料在热重分析仪中所处的状态和环境接近内燃机中油膜的实际情况, 所得结果可用于分析发动机内燃料油膜的蒸发规律; 热重分析仪能用来模拟影响油膜蒸发的主要因素, 可以对加热速率和油膜厚度等影响因素进行定量的基础研究; 要实现油膜较快地完全蒸发, 首先要有足够高的壁面温度; 提高升温速率和减小油膜厚度将缩短油膜蒸发时间; 强烈的气流运动对加快油膜蒸发非常重要. 加热速率为100℃/min时所得的结果, 对研究柴油机冷起动和暖机工况下的油膜蒸发很有参考价值; 在快速蒸发过程中, 分子间强烈的相互作用使多组分互溶性混合物的蒸发并不严格按照各组分的沸点从低到高依次进行, 高沸点组分会在未达到其沸点之前就已挥发; 对0#柴油, 若壁面温度达到250℃, 着壁油膜即能充分蒸发.     

瑞舒伐他汀对大鼠造影剂急性肾损伤的保护作用及机制

通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p0.05),其余各组无明显差异(p0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。