系统性红斑狼疮TH2型细胞因子受体基因的表达

目的 分析SLE患者外周血单一核细胞TH2型细胞因子mRNA的表达状况.方法 分离SLE外周血单一核细胞1×107/mL的浓度,进行总RNA提取,然后用1.5%的琼脂糖电泳,应用凝胶成像系统对电泳条带进行扫描.结果 SLE患者IL-4mRNA,IL-6mRNA和IL-10mRNA水平相比对照组显著升高.结论 TH2型细胞因子受体基因的表达在SLE发病机制中有明显的异常,其与相应蛋白表达的关系还有待进一步探讨.     

两种检测方法在甲状腺疾病自身抗体中的应用

目的 对甲状腺疾病患者进行抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体的电化学发光法和免疫荧光法分析.方法 应用甲状腺自身抗体检测试剂盒作抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体检测,在荧光显微镜下观察荧光模型,同时作滴度分析,对每一滴度做电化学发光法定量检测.结果 应用免疫荧光法检测滴度＜1∶20的标本TGAb为42.33 μg/L,TPOAb为19.81 IU/mL,1∶40为阳性的标本TGAb为102.55 μg/L,TPOAb为62.74 IU/mL等.结论 本实验所用的免疫荧光法与电化学发光法检测TGAb与TPOAb相关性甚好,可用于临床疾病诊断的相关替代方法.     

萎缩性胃炎白细胞介素-1β水平和幽门螺杆菌感染的意义

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在萎缩性胃炎发病机制中的作用,以及IL-1β和幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法选择浅表性胃炎患者52例,萎缩性胃炎患者50例.试验分4组:A组:浅表性胃炎并HP阴性;B组:浅表性胃炎并HP阳性;C组:萎缩性胃炎并HP阴性;D组:萎缩性胃炎并HP阳性.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA法)检测患者血清IL-1β水平,采用14C-尿素呼吸实验方法(14C-uBT)判定HP感染情况.结果萎缩性胃炎患者血清IL-1β水平均高于浅表性胃炎,尤其萎缩性胃炎伴HP感染阳性患者血清IL-1β水平升高明显,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.01).与无HP感染的萎缩性胃炎患者相比,其血清IL-1β水平也明显升高(P<0.05).血清IL-1β水平在浅表性胃炎患者中有HP感染比无HP感染的患者也有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论在萎缩性胃炎的发病机制中IL-1β是关键的功能细胞因子,并可能是HP感染导致萎缩性胃炎的相关发病机制之一.     

子宫颈癌组织p16基因突变及其蛋白表达研究

目的研究子宫颈癌患者p16蛋白表达和p16基因缺失突变及点突变情况.方法利用免疫组织化学方法(SP法)、聚合酶链反应(PCR)和聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析技术,分别检测正常子宫颈组织30例、子宫颈癌前病变组织10例及原发性子宫颈癌组织28例,观察其p16蛋白表达和p16基因缺失突变及点突变状况.结果 1)在原发性子宫颈癌组织中为67.85%(19/28),明显低于正常子宫颈组织和子宫颈癌前病变组织(P<0.05);2)28例原发性子宫颈癌组织中有11例发生p16基因缺失突变,2例发生p16基因点突变,突变率为46.42%,正常子宫颈组织和子宫颈癌前病变组织未发现p16基因缺失突变和点突变.结论 1)p16蛋白缺乏与子宫颈细胞增殖失控及分化不良紧密相关.2)原发性子宫颈癌存在p16基因点突变,以低分化癌多见,但不是较频繁的事件;原发性子宫颈癌存在p16基因缺失突变,以低分化癌多见,是较频繁的事件.3)未发现p16蛋白表达与p16基因突变有相关性.     

轻度脑损伤早期S-100蛋白及S-100mRNA的水平变化

目的　探讨轻度脑损伤早期血清和脑脊液中S 100蛋白(S 100),脑组织中S 100mRNA水平的变化.方法采用雄性SD大鼠应用改良Feeney's方法制造模型,应用聚合酶链反应和酶免疫法动态观察S 100蛋白及其S 100mRNA的变化.结果　模型建立后血液中S 100蛋白12,48h分别为(0.825±0.171)μg/L和(1.43±0.082)μg/L,脑脊液中S 100蛋白12,48h分别为(1.21±0.175)μg/L和(1.43±0.082)μg/L,脑组织中S 100mRNA相对灰度值12,48h分别为(25.0±2.6)和(31.4±3.4),与对照组比较都有明显增加(P<0.05).结论　S 100能作为轻度脑损伤的标志物,在损伤后12～48h取样本比较合适.     

精神分裂症患者T淋巴细胞上CD226分子的表达研究

目的 通过检测T细胞上CD226分子的表达情况来阐明SCH患者T细胞的活化状态及功能．方法 将精神分裂症患者和正常对照群的外周血单个核细胞各分为植物血凝素(PHA)刺激组与非刺激组,用双色免疫荧光染色和流式细胞术检测T细胞上CD226分子的表达百分率,观察PHA刺激对T细胞表达CD226的影响．结果 1)无论是否给予PHA刺激,SCH患者外周血T淋巴细胞上CD226阳性百分率均显著高于正常对照组．2)给予PHA刺激后,SCH患者和正常对照者外周血T淋巴细胞上CD226分子的表达均显著增高;在升高幅度上,SCH患者CD226表达增长值显著低于正常对照组．3)在患者与对照组二者之间,未发现CD4,CD8 2个T细胞亚群之间CD226表达百分率存在显著性差异．4)精神分裂症患者CD226的表达与性别无关．结论 SCH患者外周血T淋巴细胞上CD226分子的表达百分率显著升高,细胞敏感性增强．在SCH患者体内。大量T淋巴细胞已处于活化状态．SCH患者体内存在某种非正常刺激因素。