抗氧化抑制内皮细胞表面的白细胞粘附不依赖其抗氧？…

氧张力是炎症反应、再灌注损伤和动脉粥样硬化形成的致病因素。这些病变的共同点是内皮细胞表面的白细胞粘附增加。我们用几种抗氧化剂：ＤＣＩ，Ｃｈｒｙｓｉｎ，ＰＤＴＣ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ在流动条件下（切变力在０．６￣２．４ｄｙｎ／ｃｍ＾２）实验其对内皮细胞表面白细胞粘附的影响，用化学发光法分析这几种抗氧化剂的抗氧化活性。结果显示：ＰＤＴＣ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ以外周血有核细胞氧自由工原产生没有抑制作用，Ｃｈｒｙ     

抗氧化剂调节人内皮细胞粘附分子表达

探讨抗氧化剂能否调节内皮表面的粘附分子表达,以及这种调节是否通过一种ＮＦ－ｋＢ的活性敏感的机制。方法：内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ＥＬＩＳＡ方法测定。内皮细胞ＮＦ－ｋＢ的活性用电泳迁移率分析测定。结果：ＰＤＴＣ和ｃｈｒｙｓｉｎ能明显抑制所有３种粘附分子的表达。ＤＣＩ可抑制Ｅ－ｓｅｃｌｅｃｔｉｎ和ＩＣＡＭ－１的表达,对ＶＣＡＭ－１没有影响。Ｐｒｏｂｕｃｏｌ仅在低浓度时对ＩＣＡＭ－１有轻微抑制作用     

抗氧化剂抑制内皮细胞表面的白细胞粘附不依赖其抗氧化活性

氧张力是炎症反应、再灌注损伤和动脉粥样硬化形成的致病因素。这些病变的共同点是内皮细胞表面的白细胞粘附增加。我们用几种抗氧化剂：ＤＣＩ,Ｃｈｒｙｓｉｎ,ＰＤＴＣ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ在流动条件下（切变力在０６～２４ｄｙｎ／ｃｍ２）实验其对内皮细胞表面白细胞粘附的影响,用化学发光法分析这几种抗氧化剂的抗氧化活性。结果显示：ＰＤＴＣ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ对外周血有核细胞氧自由基的产生没有抑制作用,Ｃｈｒｙｓｉｎ可轻度抑制,ＤＣＩ可明显抑制活性氧的产生。相反,ＰＤＴＣ（最大半抑制量８×１０－４ｍｏｌ和Ｃｈｒｙｓｉｎ最大半抑制量５×１０－５ｍｏｌ）可抑制细胞对经ＴＮＦα刺激的人脐带静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的粘附。ＤＣＩ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ对各种切变力范围的细胞粘附无作用。抗氧化剂对内皮细胞表面的白细胞粘附的抑制作用不能单用其抗氧性特性来解释。可能的作用机理是这类物质直接作用转录因子ＮＦ－ｋＢ的结果     

急性心肌梗塞早期静脉溶栓治疗5例报告

报导５例急性心肌梗塞病人早期静脉溶栓治疗结果：５例溶栓治疗后全部再通，胸痛平均３６分钟缓解或消失；ＳＴ段在半小时内回降＞５０％；ＣＫ和ＣＫ－ＭＢ峰值平均提前到１０．３ｈ出现；溶栓过程中，４例出现再灌注心律失常，牙龈出血和皮肤瘀斑各１例。