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目的:分析月经性癫痫中,雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid,GABA)和P38的影响,探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法:利用去卵巢(ovaiectomized,OVX)SD大鼠,用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole,PTZ)致病,诱发大鼠癫痫发作,并采用免疫组织化学技术,对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果:(1)GABA免疫组化检测结果显示,实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比,背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察:其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层,空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化,实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层,3组的免疫反应强度无明显变化。结论:雌激素使海马门区GABA含量减少,从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用,增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加),从而增加了海马内兴奋性递质的释放,使海马内的兴奋性增强。 相似文献
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