八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针镇痛及电针耐受机理的初步探讨

本文采用电生理学方法,以大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为才旨标,在细胞水平上研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)与电针镇痛和电针耐受机理的关系.结果表明:电针大鼠“足三里”穴位可抑制PEN和兴奋PIN的电活动,产生镇痛效应;脑室注射CCK-8可取消电针对PEN和PIN放电的影响;而无硫CCK-8对呈现电针效应的PEN和PIN的电活动无影响.长时间电针(六小时)可使PEN和PIN的放电对再次电针无明显变化,亦即产生对电针镇痛的耐受效应.推测,内源性CCK-8可能参与电针耐受的形成.     

八肽胆囊收缩素抗血清翻转针刺耐受的电生理学研究

动物整体水平研究证实，八肽胆囊收缩素抗血清（ＣＣＫ－ＡＳ）可翻转电针耐受，而ＣＣＫ－ＡＳ本身不影响基础痛阈。本文采用记录神经元放电的方法证明：脑室注射ＣＣＫ－ＡＳ能翻转对长时间电针产生耐受效应的大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的电活动，使电针镇痛效应重新出现。而脑室注射正常兔血清（ＮＲＳ）对产生电针耐受效应的ＰＥＮ和ＰＩＮ的电活动无影响。从细胞水平得到的这一结果与整体水平研究的证据相一致。提示，内源性ＣＣＫ－８参与电针耐受可能是电针镇痛受到拮抗的机制之一。这一发现同时为临床医学实践提供了进一步的依据。