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目的:基于抗氧化应激角度探讨Nfr2/HO-1信号通路对急性支气管炎的作用机制,验证清肺止咳方对急性支气管炎的疗效.方法:将80只SPF级小鼠随机分为模型组(64只)、正常组(16只),采用烟熏法制备急性支气管炎模型小鼠,烟熏1周后,随机从两组中各选4只小鼠,取其肺组织进行病理形态学检测,进行模型鉴定.造模成功后,将模型组随机平均分为5组:空白模型组,小儿清热止咳口服液阳性对照组,清肺止咳方低、中、高剂量组;正常组、空白模型组给予生理盐水灌胃,余组予相应药物灌胃治疗,共计1周.治疗结束后,运用免疫组化法测定全部小鼠肺组织IL-1β、IL-6的平均积分光密度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定全部小鼠肺组织中Nfr2、HO-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,空白模型组IL-1β、IL-6积分光密度升高(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平下降,均具有统计学差异(P<0.05).与空白模型组相比,各药物组IL-1β、IL-6积分光密度均降低(P<0.05);Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与阳性对照组相比,清肺止咳方低、中、高剂量组IL-1β、IL-6积分光密度均下降(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);清肺止咳方低中高组间比较,IL-1β、IL-6的平均积分光密度及Nfr2、HO-1蛋白表达水平无统计学差异.结论:Nfr2/HO-1信号通路在急性支气管炎的炎症反应过程中发挥着重要作用,清肺止咳方可能可通过调节该信号通路,促进Nfr2、HO-1表达,抑制IL-1β、IL-6的表达,进而治疗急性支气管炎. 相似文献
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