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前人的研究发现,动物人眠前,脑内NE活动下降,并在眠阵中保持低水平。本实验增通过黄鼠侧脑给予6-羟多肥胺(6-OHDA)损毁脑内儿茶酚胺(CA)神经元末梢,降低NE活动,发现可使动物入眠诱导期大大缩短,总的冬眠时间延长。在本实验中给黄鼠侧脑室注射6-OHDA后,又将自体一侧肾上腺髓质移植到侧脑室。结果表明,在CA降低的背景下,移植组织分泌的CA在冬眠行为上起到了一定的代偿作用:动物总冬眠天数,冬眠  相似文献   
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蔡益鹏 《科学通报》1982,27(5):319-319
刺猾的皮肌十分发达,其覆盖身体背面的环状皮肌已特化成一个强有力的器官,是研究皮肌解剖生理学的良好标本。支配皮肌的胸前神经(VTN)是肱神经丛的一支,发自腋下,主干在胸部侧面皮下,有5个背向分枝和4个腹向分枝,在脲酯麻醉  相似文献   
6.
脑室注射6-羟多巴胺(200ug)引起达乌尔黄鼠总睡眠时增加,占总记录时的87.4%,对照为82.2%慢波睡眠与总睡眠时比值显著增加,占总睡眠时的92.4%对照为79.6%。异相睡眠与总睡眠时比值显著减少,占总睡眠时的7.7%,对照为20.4%。这一现象和前人所发现的在自然入眠期冬眠动物睡眠—觉醒周期改变相似无疑,脑室注射6-羟多巴胺后这种睡眠—觉醒周期改变,尤其是慢波睡眠时间增加有利于动物进入冬眠状态,同时也间接说明在自然情况下冬眠动物入眠可能存在着一种“自我去交感”机制。  相似文献   
7.
蔡益鹏 《科学通报》1986,31(4):320-320
用中国北方草原地区的季节性冬眠动物达乌尔黄鼠(Citellus dauricus)重复了Dawe-Sperrier的原始实验,试图探索血源性冬眠触发物质(HIT)能否在达乌尔黄鼠身上得到验证。达乌尔黄鼠从春季出眠以后到七月底左右有一个体温正常而稳定的非冬眠季节。实验成功地实现了在非冬眠季节诱发黄鼠冬眠,却没能验证HIT的存在。 实验动物26只于1984年5月7日分别经隐静脉注射冷藏的冬眠黄鼠血清(H组,10只);冷藏的活泼黄鼠血清(A组9只)和生理盐水(S组7只)。注  相似文献   
8.
观察了脑室注射6-OHDA对达乌尔黄鼠体温及体温调节能力的影响。结果表明:(1)脑室注射200μg 6-OHDA产生一个短暂的急性低体温效应,在室温环境中体温下降幅度为5℃左右,在5℃寒冷环境中体温下降7℃左右。脑室注射第二个剂量6-OHDA所引起的低体温效应比第一次明显减弱;中枢投入α-受体阻滞剂可以取消此低体温效应。(2)脑室注射6-OHDA对体温调节能力仅有暂时性影响,注药20小时后,体温调节能力即可恢复,动物在寒冷环境中和正常动物一样能够维持恒定的体温。这些观察结果为应用6-OHDA于冬眠实验工作提供了一个基本的参考依据。  相似文献   
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