排序方式： 共有1条查询结果，搜索用时 31 毫秒
1
1.
目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核苷酸AS.ODN组及MS.ODN组).结果 FKBP51在大鼠脑组织中有所表达,下调FKBP51表达后促细胞存活蛋白Akt磷酸化增强.结论 FKBP51参与了脑缺血损伤,同时参与了抑制PKB/Akt信号通路,从而导致脑缺血复灌后神经元的损伤.FKBP51是脑缺血再灌注损伤过程中抑制神经元存活的机制之一. 相似文献
1