桃仁红花煎通过抑制淋巴管增生改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的炎症反应

目的:观察桃仁红花煎对ApoE~(-/-)基因敲除鼠动脉粥样硬化模型的心脏淋巴管、纵膈淋巴结T细胞含量以及相关炎症因子指标的影响.方法:将ApoE~(-/-)基因敲除鼠随机分为空白组、模型组、桃仁红花煎高剂量组、中剂量组和低剂量组,模型组和给药组采用高脂饮食造模8周,桃仁红花煎通过灌胃给药,空白组采用质量分数为0.9%氯化钠溶液灌胃作为对照.给药周期为12周,频率为每天2次,每次灌胃0.3 mL.采用冰冻切片免疫荧光法检测淋巴管及淋巴结中T细胞含量,油红O染色法评估主动脉窦的斑块面积,提取主动脉总RNA并反转录后,采用实时荧光定量PCR法分析相关基因:白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平,炎症因子采用ELISA方法进行检测.结果:与模型组比较,桃仁红花煎可显著降低小鼠体质量、甘油三酯和总胆固醇浓度(P0.05,P0.01),减小主动脉窦斑块面积,抑制心脏淋巴管增生,减少淋巴结中T细胞含量,降低IL-6和TNF-α的质量浓度以及mRNA相对表达量(P0.01).结论:桃仁红花煎可有效抗动脉粥样硬化,其机制可能与减少心脏淋巴管数目、淋巴结中T细胞含量以及炎症因子表达相关.     

ERK5对M1型巨噬细胞标志炎症因子iNOS、MCP-1表达的影响

目的:观察ERK5抑制剂XMD8-92对M1型巨噬细胞标志性炎症因子单核细胞趋化因子(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:常规培养巨噬细胞RAW264.7,氧化低密度脂蛋白(质量浓度为10μg/mL)和脂多糖(质量浓度为1 ng/mL)建立细胞模型,XMD8-92(浓度为2.5μmol/mL)抑制ERK5表达.实验分为空白、模型和模型+抑制剂组,分别应用RT-qPCR法和蛋白印迹法检测各组细胞MCP-1、iNOS mRNA和蛋白的表达;CCK-8法检测细胞生存率.结果:与正常组相比,模型组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达显著升高,有统计学差异(P0.01);与模型组比较,模型+抑制剂组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达降低,具有显著统计学差异(P0.01);与空白组相比较,模型组细胞生存率升高,加入XMD8-92后细胞生存率降低,有统计学差异(P0.01).结论:XMD8-92对M1型巨噬细胞的活性有抑制作用,并可抑制MCP-1和iNOS蛋白和mRNA的表达.可能通过抑制ERK5活化,抑制M1型巨噬细胞标志性炎症因子表达,减轻炎症反应.