陡脉冲诱导在体瘤细胞凋亡的实验及分析

检测陡脉冲电场作用下Wistar大鼠在体瘤细胞的Bcl-2和Bax基因编码蛋白表达,探讨陡脉冲诱导在体瘤细胞凋亡的机理.用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测18例荷有Walker-256瘤株的Wistar大鼠瘤细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率.结果表明:1)陡脉冲电场对在体瘤细胞有显著的治疗作用,治疗组可见大量肿瘤坏死组织,对照组瘤细胞呈弥漫性密集分布,浸润性生长;2)TUNEL检测结果:治疗组的细胞凋亡率明显高于对照组;3)Bcl-2、Bax蛋白表达:陡脉冲电场作用后,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强.陡脉冲电场能诱导瘤细胞凋亡,其分子机制是下调Bcl-2蛋白表达,增强Bax蛋白表达.     

陡脉冲不可逆性电击穿恶性肿瘤细胞的机理

电场的基本特性是对处于场中的物质有力的作用.在陡脉冲电场作用下,细胞膜内外表面有很强的电场分布,同时由于细胞膜的介电常数与细胞外液、细胞质的不同,从电磁场理论出发,必然有作用于细胞膜表面的电场应力.仿真计算结果表明,外加电场的作用使得细胞膜受到来自细胞外液与细胞质两个方向的压力,作用在恶性肿瘤细胞膜上的电场应力的数量级比正常细胞大1个数量级.因此,在陡脉冲电场的作用下,恶性肿瘤细胞比正常细胞具有更大的敏感性,这种电场应力的作用势必对恶性肿瘤细胞膜造成巨大的损伤,使得细胞的生存环境和遗传物质受到严重破坏,并导致细胞发生不可逆性电击穿而死亡.     

能量可控陡脉冲对荷瘤大鼠免疫功能的影响

采用细胞悬液注射法建立Wistar大鼠皮下瘤模型,研究能量可控陡脉冲(ECSP)对荷瘤大鼠免疫功能的影响.ECSP处理后利用MTT法检测各组大鼠脾淋巴细胞转化率及NK细胞活性,ELISA法检测大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的表达.结果表明ECSP处理组肿瘤生长明显受到抑制;ECSP处理组淋巴细胞转化率、NK细胞活性及TNF-α的表达明显高于荷瘤对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05),且与正常对照组相似(P=0.953,P=0.130,P=0.080).ECSP可以抑制肿瘤生长,诱发机体抗癌免疫反应,改善和恢复荷瘤鼠淋巴细胞和巨噬细胞的免疫活性.     

基于频差倍增技术的陡脉冲上升时间测量系统

阐述了高速计数器测量陡（快）脉冲上升时间的原理,提出了基于频差倍增技术的计数方案,实现了由较低频率计数器进行较高频率计数,进而提高陡脉冲上升时间测量精度的目的。把高密度可编程逻辑器件（CPLD）的外接100MHz晶振作为系统低频时钟,利用D触发器组对时钟信号进行分频、倒相,经过二级倍频后混频器输出200MHz的脉冲作为计数脉冲,将计数精度提高至5ns左右,满足了测量要求且降低了测量成本,并可推广应用于测量脉冲的下降时间、脉冲宽度和周期等．