人工悬浮培养发菜胞外多糖对小鼠免疫功能的影响

研究人工悬浮培养的发菜胞外多糖对小鼠非特异性及特异性免疫能力的影响.体内实验表明:50~100,mg/(kg·d)的发菜胞外多糖能够显著提高小鼠单核巨噬细胞吞噬碳粒的能力和NK细胞的自然杀伤活性(P0.05),并呈现剂量依赖性,同时,发菜胞外多糖能在一定程度上提高腹腔巨噬细胞的吞噬能力,起到提高机体非特异性免疫水平的作用.与空白组相比,高、低剂量的发菜胞外多糖对小鼠脏器指数、二硝基氟苯诱导的迟发型超敏反应(DTH)、脾淋巴细胞的增殖均无显著性影响,表明人工培养发菜胞外多糖对小鼠特异性免疫系统无显著性效果.     

荔枝核有效成分富集物抑制细胞摄取胰岛素的机制

研究并比较了荔枝核(LSE)不同极性的有效成分富集物对HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型糖代谢的作用,并对其机制进行探讨.使用大孔树脂对荔枝核不同极性的有效成分进行富集,分别获得经水和不同体积分数(30%、50%、70%)乙醇洗脱的3种荔枝核提取物(LSE30、LSE50、LSE70),以高浓度胰岛素培养基诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)、实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)和免疫印迹实验(Western blot),检测LSE30、LSE50、LSE70对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和A腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能量代谢通路的基因表达和蛋白表达的影响.结果表明:HepG2细胞在1μmol/L胰岛素中作用24 h,葡萄糖消耗量明显减少(P0.01),说明实验成功诱导出稳定人肝癌细胞胰岛素抵抗模型;荔枝核提取物可以阻止因高浓度胰岛素诱导的AMPKα2和p-AMPK水平的降低.因此,荔枝核提取物可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的能量代谢和脂代谢,抑制脂肪酸和蛋白质的合成.