Bc1-2 基因加强表达对 OA 诱发的细胞编程死亡的效应

ＯＡ能诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞进行编程死亡．死亡细胞缩小变圆，细胞质凝聚，ＤＮＡ有控降解成约２００ｂｐ左右的片段，且这一过程可由蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮（ＣＨＸ）抑制．将编码Ｂｃ１－２全长蛋白质的ｃＤＮＡ植入ｐＸＪ４１ｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒启动子控制．形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子，Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达较大量的２６ｋｄＢｃ１－２蛋白，而反义转染子则不表达．增强表达的Ｂｃ１－２基因产物对ＯＡ引ＳＫ细胞编程死亡无抑制效应．     

Bcl—2基因加强表达对OA诱发的细胞编程死亡的效应

ＯＡ能诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞编程互亡，死亡细胞缩小为圆，细胞质凝聚，ＤＮＡ有控降解成约２００ｂｐ左右的片段，且这一过程可由蛋白南合成抑制剂环己酮抑制将编码Ｂｃｌ－２全长蛋白质的ｃＤＮＡ植入ｐＸＪ４ｌｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒启动子控制。     

三种纳米材料C_(70),C_(60)Cl_6和C_(60)Ph_6引起细胞自噬的现象

为了进一步研究富勒烯家族及其衍生物引起细胞自噬的现象,运用荧光显微镜、透射电子显微镜、蛋白免疫印迹等技术,对水溶性的纳米C70,C60Cl6和C60Ph6诱导的细胞自噬现象进行了初步探讨.实验结果显示,C70,C60Cl6和C60Ph6稳定分散于水中形成的纳米颗粒,均能诱导HeLa细胞产生自噬现象,揭示了富勒烯家族及其衍生物在生物医药领域更广泛的研究和应用价值.     

TD1修饰绿色荧光蛋白透皮功能的研究

TD1作为一种含有11个氨基酸的短肽,具有良好的促进蛋白类大分子透皮的功能.过去的研究显示TD1可以有效协助胰岛素通过皮肤进入循环并最终降低血糖.在本研究中我们构建了一种TD1 N端修饰的GFP融合蛋白(TGFP). 我们的实验表明, 与TD1与GFP蛋白的混合物相比, TGFP具有更加良好的透皮功能.这一发现为透皮给药研究提供了一条新的途径,并对解释TD1透皮功能具有指导意义.     

噬菌体在血液中的失活及其机理的初步研究

为了研究噬菌体在体内的失活现象,探讨血液中影响噬菌体活性的因素及其作用机理,为噬菌体在体内作为治疗或诊断的可能应用以及动物体内噬菌体展示技术的进一步完善提供理论基础,检测了M13噬菌体在血清和全血中的残余活性时间梯度,进行了体内实验,然后比较了几种情况下噬菌体在血液中的失活现象(KSCN洗脱与否、体温或补体失活的高温、注射免疫抑制剂与否、免疫缺陷型小鼠),并初步探讨了噬菌体失活问题的解决办法.结果表明,血清造成噬菌体快速失活,KSCN及环磷酰胺处理可部分逆转该效应,60 ℃处理基本上完全消除该失活现象.T细胞缺陷型裸鼠和普通小鼠的失活效应相似.胰蛋白胨和牛血清白蛋白可部分解除血清对噬菌体的失活作用.我们认为,血清中存在的因子是导致噬菌体失活的主要因素,且很可能是由IgM介导的补体引发.     

科安乳膏抗癌作用机理的初步研究

为了寻求高效低毒副作用的抗癌药物,对传统中药的剂型加以改进,并且探寻其抗癌机理,以安庆消瘤散传统剂型为基础,运用透皮给药技术,发展成新的剂型--科安乳膏.体外实验结果显示纳米化的药物悬液可以有效地抑制肿瘤细胞生长,诱导凋亡;体内试验显示科安乳膏通过透皮给药可以达到适宜的血药浓度和组织分布,具有很好的阻止肿瘤内血管生成、抑制肿瘤生长的效果.结果表明科安乳膏是一种具有良好抗癌活性的透皮药物.     

BMP－3及BMP－5在不同组织和细胞中的表达

报道ＢＭＰ－３及ＢＭＰ－５在不同组织细胞中的表达．将人的神经母细胞瘤ＳＫ细胞的总ＲＮＡ及人的脑、肝、胸腺、脾、胎盘及睾丸的总ＲＮＡ反转录成ｃＤＮＡ作为模板，利用设计的编码ＢＭＰ－３和ＢＭＰ－５成熟蛋白的专一性引物分别扩增出相应的片段．ＰＣＲ产物的琼脂糖凝胶电泳结果表明，ＢＭＰ－３及ＢＭＰ－５在不同组织细胞中表达类型不同．     

BMP—3及BMP—5在不同组织和细胞中的表达

报道ＢＭＰ－３及ＢＭＰ－５在不同组织细胞中的表达，将人的神经终细胞瘤ＳＫ细胞的总ＲＮＡ及人的脑，肝，胸腺，脾，胎盘及睾丸的总ＲＮＡ反转录成ｃＤＮＡ作为模板，利用设计的编码ＢＭＰ－３和ＢＭＰ－５成熟蛋白的专一性引物分别扩增出相应的片段。ＰＣＲ产物的琼脂糖凝胶电泳结果表明，ＢＭＰ－３及ＢＭＰ－５在不同组织细胞中表达类型不同。