海上首飞背后“鲲龙”AG600的试飞故事

正海上首飞是在水上首飞基础上取得的进步,将加快填补我国森林灭火和海上救援体系空白。作为国家应急体系的"空中利器",水陆两栖大飞机"鲲龙"AG600,是为满足我国森林灭火和水上救援的迫切需要,是首次研制的大型特种用途民用飞机。     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

虎纹镇痛肽对脑缺血损伤大鼠神经保护作用的研究

采用Pullsinelli的四血管闭塞法制作了SD大鼠全脑缺血结合蛛网膜下腔置管实验动物模型,测定全脑缺血10min再灌注后海马区的过氧化脂质(MDA)和超微量ATP酶含量变化,并在显微镜下观察HWTX-I对其病理改变的影响.结果发现HWTX-I可降低海马区MDA含量(P<0.05),使ATP酶活性上升(P<0.05);还可明显降低海马CA1区锥体神经元的损伤.可见HWTX-I对大鼠全脑缺血再灌注引起的海马区神经元损伤有保护作用.     

有氧运动介导lincRNA-ROR靶向Wnt/β-catenin信号通路对脑缺血后神经血管单元的机制研究

为检测lincRNA-ROR在脑缺血后脑组织中的基因表达,并探讨有氧运动干预下lincRNA-ROR通过Wnt/β-catenin通路对脑缺血后神经血管单元的改善作用机制,构建慢性脑缺血模型小鼠20只,随机分成有氧运动跑台组(TM)和模型组(M),并设假手术组(SO),每组10只。通过神经行为学评估、ELISA酶联免疫法、Nissl染色及qRT-PCR技术研究有氧运动介导下小鼠脑缺血后神经血管单元的变化。神经行为学评估显示构模小鼠脑组织损伤得分显著增加(P0.01);运动干预后,脑组织损伤得分MTMSO。M组血清中NSE和S100B含量显著增加(P0.01); TM组BDNF含量上升(P0.01)。M组脑组织神经元结构出现大面积损伤,核固缩、空泡、核深染严重,TM组优于M组。相比M组,TM组中Wnt5a和β-catenin mRNA表达上升; GSK-3β及lincRNA-ROR mRNA明显下降(P0.01)。说明有氧运动干预能抑制linc-ROR高表达,促进Wnt/β-catenin信号通路发挥调控作用,调节神经元分化和微血管发生,缓解或减轻缺血后脑损伤症状。