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1.
目的:评价玻璃体腔内注射贝伐珠单抗治疗糖尿病性黄斑水肿的临床效果与安全性。方法:对接受玻璃体腔注射Bevacizumab(1.75 mg)治疗的20例(26眼)糖尿病性黄斑水肿患者进行回顾性分析,对比分析治疗前后1、2、3、6月最佳矫正视力、眼压、黄斑中心凹厚度变化。对所有病例进行6月以上的随访观察。结果:在20例(26眼)患者中平均年龄(57±18.56)岁。治疗前患者的基线平均对数BCVA为(log MAR 0.82±0.63),CFT为(624.2±176.1)μm,注药后1周CFT没有显著改善,但BCVA有显著提高,经平均随访9.8 mo,BCVA,CFT均较基线有显著改善,差异有统计学意义(P<0.01)。终末随访时BCVA提高≥两行有22眼(84.6%),稳定2眼(7.7%)。本组患者共接受了92次玻璃体腔内注射,平均每眼注射次数为(3.98±1.52)次。结论:玻璃体腔内注射bevacizumab可明显改善糖尿病黄斑水肿患者的视力,减轻黄斑水肿,减少CNV渗漏,重复治疗效果更佳。但远期疗效尚须进一步观察。  相似文献   
2.
目的 :探讨晶体溶解性青光眼病因及治疗手段。方法 :对所诊治20例(24眼)晶体溶解性青光眼的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗及预后进行了分析、讨论。结果 :20例(24眼)中有21眼经过适时恰当的治疗 ,取得了满意的效果 ,3例(3眼)因延误诊治而视力无提高。结论 :完整地摘除晶状体是治疗晶体溶解性青光眼的根本措施  相似文献   
3.
目的:探讨现代白内障囊外除术中晶状体后囊膜破裂的原因和处理方法。方法:对1490例(1670只眼)进行统计分析。结果:1490例(1670只眼)中共发生晶状体后囊膜破裂35例(35只眼),占2%。结论:晶状体后囊膜破裂是白内障除术中比较带见的并发症,可引起眼部多种并发症,术中正确的手术操作和及时恰当处理直接影响患的术后视力。  相似文献   
4.
目的:探讨新鲜羊膜移植重建眼表的可行性和治疗眼表泪液病的临床效果及羊膜上皮在眼表的存活时间.方法:对162例190眼眼表疾病患者进行羊膜移植术,重建正常眼表结构,并在术后3月、6月对部分患眼羊膜植片进行组织细胞学和印迹细胞学检查,随访3至18月.结果:175眼(占92.11%)羊膜植片生长良好,15眼复发(复发率7.89%).细胞学检查表明:羊膜植片能够在免疫条件下成活后适应生长.结论:羊膜作为一种生物膜能修复眼表缺损区基质,使眼表缺损区迅速上皮化修复,成为眼表重建术中生物材料应用的一项革命性改进,提高了广大眼表疾病患者的治愈率,具有良好的临床应用前景和推广价值.  相似文献   
5.
目的:探讨23G经结膜无缝合玻璃体切割系统在玻璃体视网膜疾病中的应用,观察其疗效以及并发症情况。方法:回顾性分析2011年10月至2013年10月行23G玻璃体切割术的患者46例(48眼)。其中,特发性黄斑裂孔8眼(16.7%),特发性黄斑前膜5眼(10.4%),玻璃体积血19眼(39.5%),糖尿病视网膜病变V-VI期8眼(16.7%),孔源性视网膜脱离8眼(16.7%)。分别观察缝合组和未缝合组手术前和手术后1d、7d、1个月眼压变化情况、手术效果、时间、最佳矫正视力及术中、术后并发症等。术后随访1~12个月。结果:所有病例均顺利完成手术,巩膜切口缝合组和未缝合组间术后1d、7d、1个月眼压差异均无统计学意义(P0.05);术后最佳矫正视力均有不同程度提高,与术前比较差异有统计学意义(P0.01)。手术时间70.12±7.86 min;术后眼部刺激症状轻微,术后并发症少见。术中2眼套管滑脱,5眼结膜下轻微出血,3眼结膜下气泡,所有病例在随访期间无严重并发症发生。结论:23G玻璃体切割术具有微创、手术时间短等优点,术后恢复快,疗效好,并发症少,将其应用于治疗玻璃体视网膜病变是一种安全有效的微创手术方法。  相似文献   
6.
目的:探讨角膜裂伤缝合白内障出人工晶状体植入联合手术的方法及疗效。方法:对60例60眼角膜裂伤合并外伤性白内障的患行角膜裂伤缝合白内障出人工晶状体植入联合手术。结果:术后随访3—48月,视力<0.312例占2%,0.3—0.425例占41.67%,≥0.523例占38.3%。结论:角膜裂伤缝合白内障出人工晶状体植入联合手术治疗角膜裂伤合并外伤性白内障,术后视力恢复快、并发症少,是一种较为理想的手术方法。  相似文献   
7.
目的:探讨用自体角膜缘干细胞移植术治疗眼表疾病新方法。方法:应用自体角膜缘干细胞移植术治疗42例(48眼)眼表疾病患者,随访0.6~2a,回顾性评价疗效。结果:术眼移植片成活好,无新生血管长入,48眼均无复发,视力增进,无并发症发生。结论:自体角膜缘干细胞移植术,疗效可靠,无排斥反应,是目前治疗和预防眼表疾病复发的最佳方法之一。  相似文献   
8.
束庆  段直光  胡刚  李鸣 《科学通报》2012,(35):3384-3398
精神分裂症是造成个人和社会巨大经济负担的中枢神经系统疾病之一,病因至今未明.由于还原论在科研领域的指导作用,人们过多地重视了由基因、分子及受体水平得到的发现去解释该疾病的发病机制.科学家们倾向于通过基因、分子及受体水平的研究结果去解释该病的发病机制.虽然该病是在中枢神经系统障碍的这一微观水平上产生的,但临床的诊断和治疗评定都是根据患者的行为表现这一宏观层面做出的.因此,要更全面地认识精神分裂症,研究者们需要有一套以基本的神经科学理论为基础的心理学理论来阐明该病发生发展中出现的许多现象,同时结合分子水平的研究进展更好地探究本病的发病机制.本文将以该病的妄想和幻觉这阳性症状为主线,选择性地阐述多巴胺神经递质系统在精神分裂症的病因、病理生理学和药物治疗学中的作用及相关神经系统功能的变化,并进一步用心理学的理论来诠释这些现象发生的原因.我们将重点叙述由Shitij Kapur提出的多巴胺-动机突显学说,并结合本实验室在条件反射躲避动物模型实验中的行为药理学研究结果对该理论进行深化和支持.文中介绍的这一学说将分子水平观察到的变化和行为改变彼此之间有机联系起来,强调了精神分裂症患者中枢神经系统存在多巴胺功能紊乱,导致了动机突显这一心理过程的异常,进而引起了患者阳性症状的出现.抗精神分裂症药物正是通过阻断多巴胺递质系统,抑制了异常的动机突显过程,从而改善了患者的症状.希望读者通过阅读本文能够对精神分裂症和多巴胺系统功能异常之间的关系有一个框架性的认识,从多巴胺分子水平和心理学的变化的角度更好地理解精神分裂症的发病原因、药物治疗机理、动物模型研究进展.  相似文献   
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