螺旋藻——食用微生物(续二)

生物化学人们已通过钝顶螺旋藻和巨大螺旋藻的凝胶电泳分析出藻兰蛋白[29]——一种与光合作用有关的胆蛋白,并从前者中分离出这种化合物。C—藻兰蛋白和异藻兰蛋白两者显然都是在变性条件下可被电泳法分离的,至少由两种不同亚基所组成的少基数(Oligomeri)复合物。C—藻兰蛋白的α—亚基和β—亚基显示出与各自20500和23—500的分子量相当的易变性,从而形成一个具有最低分子量约44000的少基,异藻兰蛋白是由分子量约为18000和20000的亚基构成的,从而可形成一个最低分子量约为38000的少基。从其它的兰藻中所分离     

螺旋藻—食用微生物(续三)

营养学和毒理学针对钝顶螺旋藻和巨大螺旋藻作为人类的一种食物资源或者作为动物的消费品利用的可能性,人们已经进行了一些调查。由于发现螺旋藻产品县有很高的蛋白质含量,同时一些报道表明乍得地区的一些土著居民或许包括被西班牙人征服之前的墨西哥人均把该藻作为     

螺旋藻—一种高蛋白的水生植物

一提起植物蛋白,人们首先想到的多半是大豆等荚果类植物。事实上,大豆种子中所含的蛋白质为其干重的35％,在常见的陆生植物中确实是首屈一指的。然而来自东非和中美洲的微型水生植物螺旋藻(Spirulina)以其极其丰富的蛋白质含量,完全压倒了素称植物蛋白之王的大豆。表1是两种常见的螺旋藻:钝顶螺旋藻(Spirulina platensis)和巨大螺旋藻(S.mazima)与常见农产品蛋白质含量的比较。     

化州柚与柚的转录组比较及黄酮生物合成差异表达基因分析

为获得化州柚和柚的转录组数据及黄酮类成分生物合成相关的差异表达基因,采集化州柚和柚的嫩叶样本作为受试材料,采用高通量二代测序技术进行转录组测序,并运用Nr、Swiss-Prot、KOG、KEGG等网络数据库进行转录组中表达基因功能的生物信息学分析,共组装得到116 202个单基因(Unigene),注释了68 923个单基因(59.31%),柚转录组中表达基因有94 798个,化州柚中表达基因107 196个,化州柚与柚的转录组差异表达基因共6 419个.结果表明:化州柚相对于柚上调基因有3 799个,占差异表达基因的59.18%,下调基因2 620个,占40.82%.通过与KEGG数据库进行比对,共获得771个基因功能注释,涉及125条代谢通路,找到9个与类黄酮、黄酮和黄酮醇生物合成相关基因,为化州柚和柚的化学成分差异分子基础研究奠定了基因数据基础.     

螺旋藻——食用微生物

绪言 1944年法国藻类学家丹觉亚德(Dangeard)在波尔德奥克斯(Bordeaux)林奈学会的一份通讯中描述了一种样品,该样品系由驻扎在拉密城堡的法国殖民军药剂师柯力亚克(Creach)先生提供的。那时拉密城堡属于法兰西属的赤道非洲部分,现在属于乍得共和国。这种样品是从位于乍得湖东边约50km的小村庄——马塞可里(Massakory)市场中买到的。丹觉亚德报道了这种为当地     

螺旋藻——食用微生物(续一)

形态与分类螺旋藻是一种多细胞的丝状兰藻。在显微镜下可看出螺旋藻是由圆柱状细胞排列成无分枝的螺旋状细胞列的兰绿色丝状体(图3)。这些丝状体具有运动性,可沿其茎轴滑动。该藻无异形细胞存在。这些丝状体具有运动性,可沿其茎轴滑动。谈澡无异形细脑存在。活薯翰呱默获拼留琴嚎蟹薰黛傀罗饥承孤兹育讨、     

野漆树苷对LPS诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用及机制探究

目的:探究野漆树苷(Rhoifolin,RHO)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞炎症模型释放炎性因子的影响,并探讨其作用机制.方法:用脂多糖(0.5μg·mL~(-1))刺激体外生长良好的RAW264.7细胞24h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度RHO对RAW264.7细胞的毒性作用,用Griess试剂法检测一氧化氮(Nitric Oxide NO)的含量,RT-PCR法检测细胞中肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α),白介素1β(Interleukin-1β,IL~(-1)β),白介素6(Interleukin,IL-6)的含量,采用Western Blot法检测MAPK信号通路中相关蛋白的含量.结果:与空白对照组相比,在LPS诱导下,RAW264.7细胞分泌致炎因子NO,TNF-α,IL~(-1)β,IL-6(P0.01);与模型组相比,25~100μmol·L~(-1)的RHO可明显下调LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL~(-1)β和IL-6(P0.05,P0.01),并呈现良好的剂量依赖关系;野漆树苷还不同程度的抑制了Erk和JNK激酶的磷酸化.结论:RHO可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,减少炎症因子NO分泌,抑制TNF-α,IL~(-1)β和IL-6mRNA的合成,抑制JNK/SAPK及Erk信号通路可能是其抗炎作用机制之一.