生理浓度抗氧化剂对高密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

观察、比较了生理浓度VitC、VitE和白蛋白对体外Cu^2 氧化高密度脂蛋白（HDL）的抑制能力。在体外Cu^2 氧化HDL的反应体系中，同时加入生理浓度的VitC、VitE或白蛋白，通过检测硫代巴比妥酸值（TBARS）和氧化延滞时间的变化，分析3种抗氧化剂对HDL氧化的抑制作用。结果发现，3种抗氧化剂均明显降低HDL的脂质过氧化程度，延长氧化延滞时间，其中以白蛋白作用最为显。结果提示白蛋白是比VitC和VitE更强的HDL抗氧化剂。     

氧化低密度和极低密度脂蛋白对鼠腹腔巨噬细胞的增殖作用

巨噬细胞源性泡沫细胞增殖在动脉粥样硬化(As)的形成过程中起重要作用.用形态学、细胞计数、MTT掺人法和氚标胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺人实验观察比较了氧化修饰脂蛋白(Ox-LDL,Ox-VLDL)和相应的天然型脂蛋白对培养的鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响.结果发现,Ox-LDL和Ox-VLDL均能显著刺激巨噬细胞内DNA合成增加促进细胞增殖(与天然脂蛋白相比,P<0.001),其中Ox-VLDL的作用最为明显(与Ox-LDL相比P<0.05);低浓度的氧化型脂蛋白(蛋白浓度0～5mg/L)促巨噬细胞呈剂量依赖性增殖,浓度为5mg/L时,达到最高峰,随着浓度的进一步增加.促增殖作用逐渐减弱;而天然LDL及VLDL不能促进巨噬细胞增殖.上述结果表明,与Ox-LDL相似,Ox-VLDL促进巨噬细胞增殖可能是其致As的机制之一.     

维生素C、刺梨汁对脂蛋白氧化修饰的抑制作用

观察了维生素Ｃ，刺梨汁和超氧化物歧化酶对体外Ｃｕ＾２＋氧化脂蛋白和低密度脂蛋白抑制作用。实验中采用硫代巴比妥酸活性物质实验和脂蛋白琼脂糖凝胶电泳法分别鉴定脂蛋白的脂质过氧化程度和负电荷的变化。结果表明，ＶｉｔＣ和刺梨汁可显著抑制Ｌｐ（ａ）和ＬＤＬ的氧化，在血浆生理ＶｉｔＣ浓度范围内，ＶｉｔＣ含量越高，则抗氧化能力越强。     

氧化低密度和极低密度脂蛋白对鼠腹腔巨噬细胞的增？…

巨噬细胞源性泡沫细胞增殖在动脉产硬化的形成过程中起重要作用,用形态学、细胞计数、ＭＴＴ掺入法和氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验观察比较了氧化修饰脂蛋白和相应的天然型脂蛋白对培养的鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响,结果发现,Ｏｘ－ＬＤＬ和Ｏｘ－ＶＬＤＬ均能显著刺激巨噬细胞内ＤＮＡ合成增加促进细胞增殖（与然脂蛋白相比,Ｐ〈０．００１）,其中Ｏｘ－ＶＬＤＬ的作用最为明显（与Ｏｘ－ＬＤＬ相比Ｐ〈０．０５）;低浓度的氧     

载脂蛋白E-基因敲除鼠VLDL和IDL在动脉硬化中的作用

探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）－基因敲除鼠极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）和中间密度脂蛋白（ＩＤＬ）组分（ａｐｏＥｋｏ－ＶＬＤＬ／ＩＤＬ）致动脉硬化作用．采用超离法从ａｐｏＥ－基因敲除鼠血浆中分离ＶＬＤＬ和ＩＤＬ组分,与鼠腹腔巨噬细胞共育,观察ａｐｏＥｋｏ－ＶＬＤＬ／ＩＤＬ与巨噬细胞的相互作用．ＡｐｏＥｋｏ－ＶＬＤＬ／ＩＤＬ导致细胞胆固醇酯含量显著增加．其诱导的细胞［３Ｈ］胆固醇油酸脂量高达１５．１ｎｍｏｌ／ｍｇ细胞蛋白,是天然低密度脂蛋白的８．４倍．形态学观察显示,经ａｐｏＥｋｏ－ＶＬＤＬ／ＩＤＬ处理的巨噬细胞与苏丹黑Ｂ呈阳性染色．细胞结合实验表明,１２５Ｉ－ａｐｏＥｋｏ－ＶＬＤＬ／ＩＤＬ与巨噬细胞的总结合可被非标记配基取代８０％以上,特异结合呈一饱和图形．同时细胞缔合和细胞内降解实验也显示相似结果．非修饰的ａｐｏＥｋｏ－ＶＬＤＬ／ＩＤＬ可通过一特异而不依赖于ａｐｏＥ的途径导致巨噬细胞胆固醇酯的显著蓄积     

多元全正二序分布于无向图的忠实性

考虑了多元全正二序(MTP₂)分布和无向图问题.给定一个无向图G,证明了具有确定样本空间，且可依据d维无向图G分解的严格正的离散(正则正态) MTP₂分布在?^d中的勒贝格测度为正.因此，几乎所有依据G分解的正的离散(正则正态) MTP₂分布都忠实于无向图G.