血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC，有[^3H]－亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成，采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示，AngⅡ刺激VSMC1，6h引起Gαq/11蛋白的下调，刺激12，24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P＜0．01）；而[^3H]－亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加，应用I型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量，从而诱导VSMC肥大，其信号转导途径主要是经由AT1受体－PLC通路介导的。     

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响，探讨其可能的胞内信号转导机制，制备2KlC肾性高血压大鼠模型，术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量；采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量，培养乳鼠心肌细胞，观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响，2K1C大鼠术后4，8周心脏AngⅡ含理增加，PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%，这一反应可被captopril所抑制，在培养的心肌细胞，AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调，磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用，因此，AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调，这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

酸碱平衡紊乱实验中家兔血气正常值统计

病理生理实验中酸碱平衡紊乱是很重要的一个章节，这个实验普遍采用家兔做为实验动物，但其血气指标正常值报道和归纳较少。本工作将学生实验中的多组数据进行统计，对家兔动脉学的pH值，PCO2、BE、HCO3^-、O2Sat进行了数据分析，得出家兔正常血气值的范围，为日后实验教学提供参考数据。选取健康家兔60只，雌雄不限，体重在1．8-3．0kg，劲总动脉取土，使用德国拜尔公司的238血气分析仪测定上述各值。结果显示，pH=7．30～7．56、PaCO2=16．09～32．63、PaO2=81．59～117．35，BE=-16．49～2．83、HCO3=12．90.2～27．20。     

脓毒血症大鼠重要器官中Gαq/11的变化

用免疫印迹法测定大鼠脑、肺、心、肝、肾中 Ｃαｑ／１１的含量,观察正常组织 Ｇαｑ／１１的分布及其在脓毒血症时的变化．结果显示,正常大鼠 Ｇαｑ／１１蛋白的含量以脑最高,肺、肾、心次之,肝最低．脓毒血症时脑、肺、肝 Ｇαｑ／１１无明显变化．心和肾 Ｇαｑ／１１含量分别升高５６．８０％±１．５９％（ｐ＜０．０１）和４５．６６％±１．６５％（ｐ＜０．０５）．这提示心和肾Ｇαｑ／１１表达的增加可能参与脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的发生．