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1.
目的通过检测失血性休克家兔肠系膜微循环、肝肾组织中IL-6表达、CD68巨噬细胞浸润情况以及血清中IL-6,IL-8含量的变化,探讨雌激素对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响以及对肝、肾重要器官的保护作用机制.方法将家兔随机分为5组,即模型组(MD组)、生理盐水治疗组(NC组)、雌二醇治疗组(ET组)、山莨菪碱治疗组(AN组)和雌二醇预防组(EP组).采用Chaudry方法复制家兔失血性休克模型,并记录肠系膜微循环变化,分别于休克前、休克Ⅱ期1 h、治疗后2 h采血,分离血清,备用.在预定时间段取肝、肾组织,石蜡包埋,HE切片,行光学显微镜观察,通过免疫组化法检测家兔肝、肾组织中IL-6,CD68的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-6,IL-8浓度的变化.结果休克治疗2 h后,雌二醇预防组、山莨菪碱治疗组的微循环明显优于其他组; HE染色发现雌二醇预防组、山莨菪碱治疗组肝、肾组织损伤程度较生理盐水治疗组、模型组损伤程度轻;雌二醇预防组和山莨菪碱治疗组肝、肾组织IL-6阳性表达率和CD68阳性巨噬细胞浸润程度低于其他组;血清学检查休克Ⅱ期1 h、雌二醇预防组血清IL-6,IL-8浓度低于其他组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后2 h,雌二醇预防组和山莨菪碱治疗组血清中IL-6和IL-8浓度低于其他组,差异具有统计学意义(P0.05).结论雌激素可改善失血性休克家兔肠系膜的微循环,对肝、肾具有一定的保护作用.  相似文献   
2.
目的选取采用Krackow及Kessler两种缝合法并联合抗菌薇乔缝线治疗闭合性跟腱断裂,比较和评判两种缝合方法的临床疗效.方法选取新鲜闭合性跟腱断裂患者32例,根据手术缝合方法将患者分为两组,即Krackow缝合法组(18例)及Kessler缝合法组(14例),分别进行手术治疗,术后采用相同方法进行功能锻炼,根据Arner-Lindholm标准对随访患者进行临床疗效评定.结果 1)两种缝合法术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05).2)Krackow缝合法患者疗效优秀率和总体优良率分别为72.2%和100%,Kessler缝合法分别为57.1%和92.8%,两组疗效优秀率差异具有显著统计学意义(P0.05).3)Krackow缝合法和Kessler缝合法患者总体满意率分别为94.4%和71.4%,二者比较差异具有显著统计学意义(P0.05).结论 Krackow缝合法联合抗菌薇乔缝线对于手术治疗闭合性跟腱断裂疗效更加确切,其术后患者满意度、临床疗效优秀率等方面明显优于Kessler缝合法.  相似文献   
3.
目的探讨Volkmann挛缩临床分期及早期神经、血管松解术治疗Volkmann挛缩的疗效.方法将行神经、血管松解术的38例Volkmann挛缩(挛缩期)病例分为挛缩进行期A组(19例)和挛缩恢复期B组(19例),术后随访6个月~15 a.结果术后总优良率为76.32%.A组和B组病例术后功能评价优良率分别为94.74%和57.89%,A组的功能评定优良率较B组有显著性差异(P0.05),A组术后功能恢复优良率明显高于B组.结论Volkmann挛缩(挛缩期)越早行神经、血管松解术疗效越好.  相似文献   
4.
目的研究牛磺酸(Taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大乳鼠心肌成纤维细胞(myofibroblasts,myo Fbs)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制.方法用AngⅡ诱导新生大乳鼠myo Fbs增殖,建立心肌纤维化(myofibrosis,MF)模型.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量;免疫细胞化学染色检测p-PKCα的膜转位及表达;Western blot检测p-PKCα和p-ERK1/2蛋白表达及含量.结果 Tau(30,60,120)mmol/L可明显抑制AngⅡ诱导的Myo Fbs增殖及胶原合成,同AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01),并且呈现出剂量依赖性.应用免疫细胞染色Western blot并且结合图像分析,结果表明:Tau可抑制p-PKCα膜转位和表达,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P0.01).结论 Tau可能通过减少p-PKCα的表达及膜转位,从而抑制MyoFbs增殖和胶原含量的增加,抑制MF,逆转心肌重塑.  相似文献   
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