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采用两步阳极氧化法在草酸电解液中制备出孔径为75nm的多孔阳极氧化铝(PAA),考察了牛血清白蛋白(BSA)和牛血纤维蛋白(BF)在PAA表面的吸附和释放行为.采用BCA(bicinchoninic acid)法定量检测蛋白的吸附和释放量,采用Langmuir等温拟合曲线模拟蛋白的吸附行为,通过场发射扫描电镜(FESEM)、X射线能谱仪(EDS)和傅里叶红外光谱(FTIR)对蛋白吸附前后样品的微观形貌和成分进行了表征.试验结果表明:与平滑铝相比,PAA显著提高了两种蛋白在其表面的吸附能力,且BF的吸附量明显高于BSA,两者的最大吸附量分别达到60.3和38.8μg/cm2;PAA对两种蛋白的吸附符合Langmuir等温吸附模型;PAA吸附蛋白后的释放行为分为突释和缓释两个阶段,其吸附BSA和BF的最大释放率分别达到55%和65%. 相似文献
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探讨高血压病气虚血瘀证患者血清诱导人脐静脉内皮细胞株CRL-1730凋亡的机制,为高血压病气虚血瘀证的实质研究提供实验依据。以高血压病气虚血瘀证患者血清作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞株,用酶联免疫法(ELISA)检测细胞培养上清液凋亡相关蛋白Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax、Bcl-2含量,并观察补阳还五汤含药血清的干预作用。与健康组相比,高血压病气虚血瘀证组、高血压病非气虚血瘀证组细胞上清液中的Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax表达量升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。高血压病气虚血瘀证组、高血压病非气虚血瘀证组细胞上清液中的Bcl-2表达量降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。与高血压病非气虚血瘀证组相比,高血压病气虚血瘀证组Caspase-3、P53表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。另外,与高血压病气虚血瘀证组相比,补阳还五汤高、中、低剂量组细胞上清液中的Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax表达量降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),Bcl-2表达量升高,差异有统计学意义(P0.05)。高血压病气虚血瘀证(QDBS)患者血清诱导内皮细胞凋亡的机制可能与调节Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax、Bcl-2的表达量有关,补阳还五汤(BYHWD)对内皮细胞凋亡有一定的保护作用。 相似文献
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