幽门螺杆菌基因多态性与致病性关系的研究进展

幽门螺杆菌感染是世界上最常见的人类细菌感染之一,其感染病灶主要集中在消化道.由于幽门螺杆菌是一组基因组结构变异很大的细菌,幽门螺杆菌基因碱基突变而产生的基因多态性使其不同基因型对不同消化系疾病的发病和临床结局产生不同影响.所以检测幽门螺杆菌基因多态性对发现幽门螺杆菌相关消化系疾病的易患人群和开展幽门螺杆菌的防治工作具有重要意义.文章综述了幽门螺杆菌基因多态性与消化病感染临床结局关系的研究进展状况.     

肝肾综合征患者血浆TNF-α、NO及内毒素水平变化

目的:探讨肝硬化合并肝肾综合征(HRS)患者血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内毒素的改变.方法:本研究共分3组,即肝硬化合并HRS组33例;肝硬化无HRS组29例;正常对照组30例.应用ELISA双抗体夹心法测定血浆TNF-α,亚硝酸盐还原酶法测定血浆NO,采用鲎试验检测血浆内毒素,并分析血浆内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α的相关性.结果:肝硬化合并HRS组与正常对照组比较血浆NO、TNF-α、内毒素水平差异有非常显著性意义(P＜0.01),与肝硬化无合并HRS组比较差异有显著性意义(P＜0.05),肝硬化无合并HRS组与正常对照组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO、TNF-α存在正相关,相关系数分别为0.84和0.88,P值均＜0.001.结论:肝肾综合征(HRS)患者体内血浆内毒素、NO、TNF-α均明显升高,并可能参与了肝肾综合征(HRS)产生的重要病理生理改变.     

益生茵对溃疡性结肠炎小鼠结肠粘蛋白MUC2和PPARγ的影响

目的 观察益生菌-嗜酸乳杆菌对溃疡性结肠炎(UC)实验小鼠结肠粘膜粘蛋白MUC2及PPARУ表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法 3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备小鼠急性UC模型.将50只Babl/c买验小鼠随机分为嗜酸乳杆菌组(DSS+LT)、阳性对照组(DSS+美沙拉嗪)、阴性对照组(DSS+冻干赋形剂)、模型对照组(DSS),另设正常对照组.观察指标包括:疾病活动指数(DAI)、结肠长度、组织学损伤评分.分别采用免疫组化、逆转录PCR(RT-PCR)法检测MUC2、过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的蛋白含量及基因表达水平.结果 益生菌能降低实验小鼠DAI积分和结肠组织学评分,增加结肠长度;同时促进结肠组织中MUC2,PPARγ表达.结论 益生菌能有效治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,可能与益生茵上调结肠粘膜中保护因子MUC2和PPARγ有关.