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本文用电生理学实验证明:三丙酮胺(TAA)有效地改善缺氧台氏(Tyrode)液灌流所致的心肌电活动异常;明显减轻关闭呼吸机致整体动物心肌缺氧时动作电位变态的程度;显著抵抗静脉注射垂体后叶素诱发在位心脏急性心肌梗塞的电生理异常反应。 相似文献
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三丙酮胺(Triacetonamine-HC1,TAA)明显延长离体豚鼠心肌ERP(有效不应期),APD(动作电位时程)和ERP/APD_(90),使坪台水平略为下降,但不影响APA(动作电位幅度),V_(max)(零相最大去极速率)和RP(静息膜电位),TAA抑制心肌自发异位节律性和由Ba~(2+)式缺氧诱发的自律活动,延长LP(动作电位潜伏期),提高TS(阈刺激强度);用高钙液灌流心肌,可部分逆转TAA的作用;TAA显著抑制由高K~+造成的SRAP(慢反应动作电位),并呈电压及频率依赖性;TAA可逆转利多卡因和乙酰胆碱缩短APD的作用.结果提示TAA通过抑制自律性,延长不应期及阻滞Ca~(2+)内流而起抗心律失常的作用. 相似文献
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