农药毒死蜱对小鼠肺细胞氧化损伤的研究

为了研究毒死蜱对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠,每天1次,连续7d,测定小鼠肺的脏器系数比,以肺组织匀浆液测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)的含量.实验结果表明:随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量逐渐上升,肺的脏器系数比和GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥6mg/kg时,GSH和MDA含量有显著差异(P<0.05);染毒剂量≥12mg/kg时,ROS含量有显著差异(P<0.05),肺的脏器系数比、GSH和MDA含量有极显著差异(P<0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠肺组织的氧化损伤.     

植物叶片有效光照面积模型建立

研究树木的自然生长是否以植物叶片最小重叠部分来获取最大的有效光照面积,建模借助MATLAB软件,建立植物叶片的多目标优化模型并求解,然后与实测生长到稳定阶段树木树冠的高和半径比较,最后进行误差分析,误差均小于5%,实验证明该模型可靠、准确度高.     

甲醛对小鼠器官组织内cAMP含量的影响及其机理探讨

为探讨甲醛是否通过信号分子途径影响造血系统的代谢调节,选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,采用动态吸入方式染毒7 d,每天8 h,染毒浓度分别为0,0.5,1.0,3.0 mg/m3.染毒结束后,检测小鼠脑、血浆、骨髓中cAMP含量变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,脑组织中cAMP含量没有显著性变化;血浆中cAMP含量与对照组相比,0.5、3.0 mg/m3染毒组出现极显著性差异(P<0.01),1.0 mg/m3染毒组出现显著性差异(P<0.05);骨髓中cAMP含量与对照组相比,0.5,1.0,3.0 mg/m3染毒组都出现显著性差异(P<0.05).研究表明,甲醛暴露对造血系统的毒性与胞内信号分子cAMP传导途径相关.     

农药高效氯氰菊酯对小鼠肾细胞氧化损伤的研究

为了研究农药高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、20和40mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,以肾匀浆测定ROS和GSH,以肾细胞测定DPC系数.实验结果表明:随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量效应关系.染毒剂量...     

含葡聚糖颗粒物暴露致小鼠肺部GSNO还原酶活化的研究

动物实验和体外研究都已表明,空气中有机颗粒物可引起肺部炎症反应,该反应的显著特点为细胞因子表达上调和分泌增多.葡聚糖是霉菌和细菌代谢及裂解的产物,当颗粒物受到霉菌和细菌污染之后,就会含有葡聚糖.最近的研究表明,含葡聚糖颗粒物的暴露会影响鼻腔和肺部的功能,并伴随炎症反应.然而,含葡聚糖颗粒物的暴露对一氧化氮合酶(NOS)和亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)的影响仍不太清楚.本研究旨在检测含葡聚糖颗粒物暴露对呼吸道中NO信号通路的影响.本实验力小鼠被分别暴露于20μL PBS(空白组),20μL浓度为25μg/20μL的OVA和20μL浓度为100μL/20μL的含葡聚糖颗粒物环境中,暴露持续12d.暴露结束后在肺组织匀浆中检测NOS和GSNOR的活性.同时测定肺组织中谷胱甘肽(GSH)浓度和SOD活性用以评估氧化应激水平.另外,检测肺组织中的IL–6浓度确定炎症反应的发生与否.结果显示,12天OVA和葡聚糖颗粒物暴露并未明显影响NOS活性、GSH含量、SOD活性和IL-6浓度.然而,含葡聚糖颗粒物12d的暴露却明显增加GSNOR的活性和表达.我们的研究结果表明,含葡聚糖颗粒物暴露会激活呼吸道中的GSNOR,但不激活NOS.由于GSNOR在NO信号通路中起着举足轻重的作用,我们的研究结果具有一定的临床重要性.     

抗巨片形吸虫同型抗体在动物巨片形吸虫感染所致的抗体依赖性细胞介导的细胞毒反应( ADCC )免疫应答作用的研究

以印尼短尾羊（ITT）和美利奴细毛羊（Merino）两种品系的绵羊为实验动物，研究动物感染巨片形吸虫后所产生的抗体依赖性细胞介导的细胞毒反应的免疫应答。结果显示：对巨片形吸虫感染具有抗性的印尼短尾羊不产生特异性的IgG2，而易感品系的美利奴细毛羊感染巨片形吸虫后体内产生高滴度特异性IgG2抗体、特异性IgG2抗体在免疫应答中起着封闭抗体的作用，抑制巨噬细胞抗体依赖性细胞介导的细胞毒反应。由于印尼短尾羊不产生特异性IgG2抗体，对巨噬细胞抗体依赖性细胞介导的细胞毒反应不产生抑制作用，因此印尼短尾羊对巨片形吸虫的感染具有一定的抵抗力。使用纯化的IgG1和IgG2进行体外杀虫试验，结果IgG1有很强的促进体外杀虫效果，而自感染巨片形吸虫的美利奴细毛羊血清标本纯化的IgG2没有体外杀虫作用。体外实验还显示嗜酸性粒细胞在免疫血清、补体和IL-5的共同参与下具有较强的杀虫作用。     

超氧化物歧化酶及其模拟化合物研究进展

本概述了不同种类的超氧化物歧化酶(Supemxide dismutase，SOD)的结构、理化性质及其在生命活动中的意义，介绍了超氧化物歧化酶模拟化合物设计的基本原理及目前研究的现状，展望了SOD及其模拟化合物应用前景。     

气态甲醛对小鼠外周血白细胞的DNA损伤作用

为研究气态甲醛对外周血白细胞DNA的损伤作用,选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5 mg/m2、1.0 mg/m2、3.0 mg/m3气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72 h,染毒结束后,观察外周血白细胞的DNA断裂和DNA-蛋白质交联的状况.实验表明:气态甲醛能诱导小鼠外周血白细胞的DNA断裂,在各染毒浓度组与对照组均有及显著差异,在0.5 mg/m3浓度组DNA断裂效应比1.0 mg/m2,3.0 mg/m3浓度组高;1.0 mg/m2,3.0 mg/m3浓度组出现明显的DNA-蛋白质交联作用.研究结果表明:气态甲醛暴露对小鼠外周血白细胞的DNA有明显的损伤作用.     

急性高浓度PM2.5暴露对小鼠认知能力的影响

流行病学证据表明,老年人长期接触PM2.5可能导致记忆障碍.为了探究短期、严重雾霾天气对人们健康的影响,以C57BL/6J小鼠为研究对象,用不同浓度的PM2.5(0、193、1 930、19 300 μg·kg－1·day－1),通过鼻腔滴注的实验,染毒1 w,探究急性高浓度PM2.5污染所造成的神经毒性.首先通过Morris水迷宫实验对小鼠认知能力进行检测,暴露结束后对小鼠脑组织进行组织病理学检测(H&E)、氧化应激水平测定(ROS、MDA、SOD).实验结果表明,急性高浓度PM2.5暴露虽然不影响小鼠大脑的生长发育,但会导致小鼠认知能力下降,高剂量19 300 μg·kg－1·day－1PM2.5染毒组小鼠与空白对照组小鼠5 d逃避潜伏期的平均值有显著性差异(为P＜0.05);小鼠脑组织海马区出现病理学损伤;小鼠脑组织中的ROS水平、MDA含量上升,SOD活性下降.实验揭示了急性高浓度PM2.5暴露对小鼠脑组织能造成氧化损伤,破坏海马神经中枢细胞结构,影响小鼠的学习记忆能力.     

超氧化物歧化酶模型化合物对离体肝癌细胞的影响

探讨了外源抗氧化剂超氧化物歧化酶模型化合物MSOD(Cu2C21N14H27C13)对人肝癌细胞增殖的影响．采用离体培养的人肝癌细胞SSMC-7721细胞株,接种入96孔板,24h后加入MSOD模型化合物,采用MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)实验,计算肝癌细胞生长抑制率;结果表明,不同浓度组的SOD模型化合物对肝癌细胞的增殖均有抑制作用,而且这种抑制作用呈时间和剂量效应．