胰岛素信号通路PI3K／Akt对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1mRNA水平的影晌

目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用，观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEl）mRNA水平表达的影响。方法20只sD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、胰岛素组和渥曼青霉素组，海马立体定向注射胰岛素和P13K抑制剂渥曼青霉素。逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测P13K／Akt信号传导下游蛋白Akt以及BACEImRNA水平。结果注射胰岛素的海马P13K信号通路下游信号分子：AktmRNA表达上调（分别较空白和阴性对照组P=0．047，P=0．002），而BACElmRNA表达下调（分别较空白和阴性对照组P=0．004，P=0．01）。渥曼青霉素组的P13K下游信号分子AktmRNA表达明显被抑制（分别较空白和阴性对照组P=0．002，P=0．039），同时BACEImRNA的表达较对照组上调（分别较空白和阴性对照组P=0．039，P=0．018）。结论胰岛素信号通路P13K／AM可以调节BACEl的转录水平参与阿尔茨海默病的发病机制。     

外源性H2S通过调节β-位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达对PC12细胞APP／Aβ代谢的影响

目的观察外源性硫化氢对嗜铬细胞瘤细胞β-位淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）的调节作用，进而探讨其对淀粉样前体蛋白／β-位淀粉样蛋白代谢途径的影响。方法用硫氢化钠作外源性H2s供体，实验设空白对照组、NaHs50μmol／L组、NaHS100μmol／L组和NariS200μmol／L组，按分组浓度处理PC12细胞24h后，RT-PCR和Western blot法检测细胞内BACE1 mRNA及蛋白表达，并用Western blot法继而检测APP代谢过程中关键蛋白APP、C99、C83表达变化，EusA法检测细胞培养液中AB40和AB42水平。结果NaHS在实验浓度范围内从基因与蛋白两个水平上呈剂量依赖性下调BACE1表达，并下调C99、Ap40和Ap42蛋白表达，上调C83蛋白，各NaHS组分别与对照组比较，差别均有统计学意义（P〈0．05），而对APP蛋白表达没有影响，各组间比较差别无显著性（P〉0．05）。结论外源性H2s具有通过调节PC12细胞BACE1表达下调APP／Aβ代谢的作用。     

基于可逆数字水印的图像认证新方法

针对传统算法不能在提取水印后完全地对原始图像进行复原的问题,提出了一种基于可逆数字水印技术的图像认证新方法.该算法将图像分成2个部分,其中一部分用来提取图像特征,而另外一部分则用基于差数扩展的可逆水印算法,将自身块和其他各块的特征嵌入其中.仿真实验结果表明,所提出的水印算法能够完全精确恢复图像,而且在图像信息受到攻击时,该算法可以实现对图像信息恶意攻击的精确定位.     

10 MW高温气冷堆的协调控制方案

针对10MW高温气冷堆(HTR-10)核动力装置堆型新,对象动态特性复杂等特点,研究了自动控制系统的整体结构,结合工程要求设计了相应的协调控制方案.分析并提出控制器参数的工程整定方法,通过仿真着重在典型给定置变化或扰动情况下,对各方案控制性能进行了深入分析和考查.最终给出"核功率控制热氦温度以及氦流量控制蒸汽温度”的方案作为工程重点,可为实际运行操作提供直接参考,并为HTR10整体控制策略的深入研究奠定了基础.     

γ-分泌酶与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人最常见的神经系统退行性疾病.经β-和γ-分泌酶切割形成的β淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)与AD的发生密切相关.γ-分泌酶是一个含有早老素的复合蛋白体,作为Aβ代谢的关键酶,它是治疗AD的潜力的靶点.在过去20年里,药物研究且发现了能抑制或调节γ-分泌酶的小分子化合物,部分化合物已经进入临床研究.本文就Aβ的形成、γ-分泌酶的结构及目前γ-分泌酶的抑制剂、调节剂的研究进展作一综述介绍.     

基于摩擦摆球型支座的多跨曲线连续梁桥抗震性能（英文）

为了探讨多跨曲线连续梁桥的抗震性能和减隔震方法,对基于摩擦摆球型支座的多跨曲线连续梁桥构建了有限元模型,并进行了动力特性和非线性时程分析.结果表明,桥梁模型的纵向刚度弱于横向刚度,且第1阶振型对桥墩纵向地震反应贡献较大,振型参与系数为29.8%,第6阶振型对桥墩横向地震反应贡献较大,振型参与系数为20%;在E1地震作用下,设置的摩擦摆球型支座能够使桥梁保持弹性工作状态,且支座变形和伸缩缝宽度满足要求;在E2地震作用下,部分桥墩的截面最大弯矩需求大于截面的抗弯承载能力,而进一步的桥墩强度验算发现,结果均满足抗震需求.     

慢病毒介导的CBS基因过表达对原代皮质神经元β淀粉样蛋白分泌的影响

目的通过过表达手段上调胱硫醚β-合成酶(Cystathionine-β-synthase,CBS)在原代神经元细胞中的表达,观察其对原代神经元β淀粉样蛋白(Aβ)分泌的影响。方法使用过表达CBS慢病毒载体感染体外培养的原代皮质神经元,设定为慢病毒介导阳性(CBS)组、另设阴性对照慢病毒感染(NC)组、未经慢病毒感染(CON)组。采用实时荧光定量PCR检测CBS基因mRNA的表达,Western blot检测CBS蛋白的表达,采用Elisa检测Aβ40的表达水平。结果使用过表达CBS的慢病毒载体感染体外培养的神经元,实时荧光定量PCR检测其mRNA的表达上调明显升高,与NC组和CON组相比差异有统计学意义(P0.01),Western blot结果显示蛋白表达升高与定量PCR一致,Elisa检测感染72小时后CBS组、NC组、CON组Aβ40的分泌分别为(182.19±24.52)ng/L、(411.90±12.43)ng/L、(390.41±54.53)ng/L,CBS组与NC组和CON组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论慢病毒介导的CBS基因过表达可降低原代皮质神经元Aβ40的分泌。     

两种新生大鼠皮质发育障碍模型的差异基因表达谱研究

目的研究两种不同的方法构建皮质发育障碍(DCDs)动物模型中的共同差异表达基因,为进一步研究DCDs形成机制提供基因水平筛选的研究平台。方法用两种方法制备DCDs模型:①射线损伤模型(射线组):采用剂量为1.45 Gy的γ射线照射妊娠15 d的SD大鼠制作子代大鼠DCDs模型;②卡莫司汀(BCNU)药物损伤模型(药物组):妊娠15 d的SD大鼠,腹腔注射BCNU制作子代大鼠DCDs模型。同时设正常对照组。对两种DCDs模型的子代新生鼠(P0)全脑做基因芯片扫描,结果与正常对照组比较,获得两种模型共有的差异基因。结果射线组大鼠与正常比较得到170个差异基因,其中25个上调,145个下调;药物组大鼠与正常比较得到259个差异基因,其中67个上调,192个下调。两组重合的基因共54个,其中3个上调,51个下调。结论皮质发育障碍是一个复杂的病理过程,本实验运用基因芯片技术,对两种不同方法构建的DCDs模型进行了研究,获得两种DCDs模型共有的基因差异表达谱,为进一步研究DCDs形成机制提供了分子生物学平台。     

新形势下做好国企群众工作的思考

群众工作是党执政兴国的政治基础和经济基础。结合国有企业实际,探讨了国有企业群众工作的重要性与迫切性,分析了当前国企群众工作存在的主要问题及其原因,提出了加强和改进国企群众工作的主要措施。