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以水分亏缺诱发ABA积累的“刺激-反应”系统为模型对玉米胚芽鞘细胞的逆境信号传递进行了研究. 结果表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被质膜H+-ATPase及酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatase, PTPase)专一抑制剂NaVO3阻断. 水分亏缺对质膜H+-ATPase活性没有影响, 质膜H+- ATPase激活剂也不能诱导ABA积累, 表明ABA积累和质膜H+-ATPase没有关系. 进一步研究表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被PTPase专一抑制剂PAO抑制, 并且水分亏缺可大大激活蛋白磷酸酶活性, 表明蛋白磷酸酶参与了细胞逆境信号传递. 脱水玉米胚芽鞘中至少含有4种以上的蛋白磷酸酶组分, 其中仅有1个组分是对NaVO3敏感的. 对NaVO3敏感的蛋白磷酸酶组分进一步纯化, 最终得到了在SDS-PAGE上惟一的分子量为66 kD的蛋白组分. 该蛋白磷酸酶对PTPase专一底物呈现很高的活性, 最适pH为6.0. 除可被PTPase特征抑制剂NaVO3抑制外, 还可被其他PTPase特征抑制剂如PAO, Zn2+, MO33+抑制, 但活性不受Ca2+和Mg2+的影响, 表明该纯化的蛋白磷酸酶可能为PTPase. 除对PTPase专一抑制剂敏感外, 该纯化的蛋白酶活性还对ABA积累的阻断剂DTT敏感, 这为PTPase参与ABA积累调控的细胞逆境信息传递提供了有力证据.  相似文献   
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