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1.
肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血   总被引:3,自引:0,他引:3  
旨在观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素(endothelin,ET)生成的影响,以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用。贴块法培养的大鼠VSMCs经10^-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其^3H-胸腺嘧啶(^3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶(ERK)活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量。UⅡ(10^-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET生成、VSMCs^3H-TdR掺入和ERK激活。10^-10~10^-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应,与单纯UⅡ组比较,10^-10~10^-8mol/L ADM分别与UⅡ(10^-8mol/L)合用时,VSMCs ET mRNA水平下降15%-45%(均P<0.01);培养基中ET含量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P<0.01);10^-9~10^-8mol/L ADM使VSMCs ^3H-TdR掺入分别降低32%(P<0.05)和41%(P<0.01),ERK活性分别降低32%(P<0.05)和36%(P<0.05)。单用ADM(10^-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs ^3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响。结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成,并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖。  相似文献   
2.
旨在观察肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)内皮素(endothelin, ET)生成的影响, 以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用. 贴块法培养的大鼠VSMCs经10-8 mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶(ERK)活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量. UⅡ(10-8 mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET 生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK激活. 10-10 ~ 10-8 mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应, 与单纯UⅡ组比较, 10-10 ~ 10-8 mol/L ADM 分别与UⅡ(10-8 mol/L)合用时, VSMCs ET mRNA水平下降15 % ~ 45 %(均P < 0.01); 培养基中 ET 含量分别下降为14.13, 11.38和11.0 pg/mL(均P < 0.01); 10-9 ~ 10-8 mol/L ADM使 VSMCs 3H-TdR掺入分别降低32%(P < 0.05)和41%(P < 0.01), ERK活性分别降低32% (P < 0.05)和36% (P < 0.05). 单用ADM(10-8 mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响. 结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成, 并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖.  相似文献   
3.
尾加压素Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞内皮素生成   总被引:10,自引:1,他引:10  
观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)内皮素(endothelin,ET)生成的影响.培养的VSMC经不同浓度UⅡ孵育后测定[3H]-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入量、ET mRNRNA含量和ET的合成释放量.结果10-10~10-8mol/L UⅡ呈浓度依赖地促进VSMCDNA合成(47%~83.4%,P<0.01),增加VSMC ET mRNA表达,VSMC ET mRNA含量分别较对照组高17.1%,67.1%和112.8%.孵育4和8 h,10-10~10-8mol/L UⅡ呈浓度依赖地增加 VSMC ET的合成释放.与对照组比较,孵育4h后 VSMC合成释放的ET为4.9,5.36和7.12pg/mL(P<0.01).孵育8h后培养基中ET含量为12.6,12.07和17.17pg/mL(P<0.01).特异的 ETA受体拮抗剂 BQ123显著减少 UⅡ刺激的 VSMC DNA合成增加.结果表明UⅡ增加 VSMC ET mRNA量及 ET的合成和释放,UⅡ促 VSMC DNA合成作用部分通过 ET/ETA受体途径介导,提示 UⅡ和 ET作为内源性活性肽相互协调发挥其生物学效应.  相似文献   
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