福司可林(FSK88)对HL60细胞抑增殖促分化的实验研究

研究了诱导分化剂FSK88对人白血病HL60细胞的抗肿瘤作用，将HL60细胞培养在含不同浓度FSK88的RPMI1640培养液中，测定FSK88对HL60细胞生长曲线、NBT阳性率、ANAE酶活性的影响，探讨了FSK88对HL60细胞裸鼠异种移植瘤体内抗肿瘤作用。结果表明，FSK88能诱导HL670细胞向单核／巨噬细胞方向分化，表现为生长抑制，NBT还原能力提高，酸性非特异性酯酶（ANAE）活性增加；流式细胞仪检测表明FSK88对HL60的诱导作用与细胞所处细胞周期的变化无明显相关性；FSK88可以有效的抑制白血病HL60的致瘤力，可见FSK88能抑制人白血病细胞的生长，促使其进入终末分化及凋亡。     

生长因子受体酪氨酸蛋白激酶及致癌性的阻遏

多肽生长因子（ＰＧＦ）介导之信号的特异性．在于它们能与特殊的细胞表面受体相结合，激发细胞内的一系列生理生化过程．生长因子受体都具有内在的酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性。生长因子与受体结合后能激活ＴＰＫ，导致各种细胞蛋白质的磷酸化和受体自身的磷酸化．许多癌基因产物都具有ＴＰＫ活性，ＴＰＫ的功能是使生长因子信号变为细胞内信号。肿瘤细胞受体ＴＰＫ区的突变体，虽然可能仍具有结合配体的能力，但丧失了刺激细胞内效应的能力。说明受体信号激活的关键是由一个功能性ＴＰＫ决定的，并通过一些ＴＰＫ的底物来介导细胞内的效应．这使人联想到肿瘤细胞之所以呈失控的增殖状态，与其受体ＴＰＫ的激活及细胞蛋白磷酸化密切相关。     

应用RT-PCR方法研究FSK88处理的UMRl06细胞TGF-β1的基因表达

FSK88是本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质．是一种诱导分化剂．以大鼠成骨肉瘤细胞(UMRl06)为模型．分别用FSK88、RA、FR处理UMRl06细胞．研究了FSK88处理的UMRl06细胞TGF-β1的基因衰达．结果与对照组相比。FSK88组TGF-β1的基因表达上调了23．18％．     

自然主义——庄子哲学的特色

一部中国哲学史,有如奔流不息的思想长河,道家作为这长河中的“一条暗流”,一直“潜流于思想界而不灭”,它对两千多年的政治、文化、思想影响之巨,几堪与儒家孔孟相匹敌.向来人们谈论道家,总以老庄并称,实则以庄为主.因为无疑地道家学说从老子开始,经过宋钘、尹文、田骈、慎到等人,到庄子才集大成,正如荀子集儒、韩非集法之大成一样.对于这样一位地位鼎赫、大才(舟木)(舟木)的哲学家,很有研究其哲学特色之必要.但是从近年来学术界研究庄子的文章来看,论其性质者实众,述其特色者盖寡.本文不揣浅陋,陈其孔见,以就教对诸位老师、专家.     

FSK88对UMR106细胞中cbfa1基因表达的影响

以大鼠成骨肉瘤细胞--UMR106为模型,应用RT-PCR方法,检测用不同浓度的FSK88药液(25,50,100μmol/L)、维甲酸(RA,10 μmol/L,阳性对照)以及FSK88 RA(等体积)混合药液处理细胞72 h后,细胞内cbfa1基因表达量的变化.3次重复实验显示:与对照组相比,经25,50,100μmol/L 3种浓度FSK88药液处理的细胞内cbfa1基因表达量分别增加35.5%,64.5%,124.0%.其中用100μmol/L的FSK88处理细胞后,cbfa1基因表达量有显著的上调(P＜0.01),并且上调作用强于10 μmol/L的维甲酸药液.证明FSK88能够通过直接或间接增强UMR106细胞中cbfa1基因的表达,从而促进肿瘤细胞向正常细胞逆转分化.     

应用RT-PCR方法研究FSK88处理的UMR106细胞TGF-β1的基因表达

FSK88是本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质,是一种诱导分化剂.以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)为模型,分别用FSK88、RA、FR处理UMR106细胞,研究了FSK88处理的UMR106细胞TGF-β1的基因表达.结果与对照组相比,FSK88组TGF-p1的基因表达上调了23.18%.     

凋亡抑制蛋白XIAP研究进展

X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)是哺乳动物中具有抑制细胞凋亡作用的蛋白,是IAPs家族的一员.XIAP通过杆状病毒IAP重复序列(BIR)直接与起始以及效应caspases结合,抑制了细胞凋亡的线粒体途径,也可以通过NF-κB途径抑制细胞表面受体介导的凋亡.XIAP具有不同于Bcl-2的作用机制,是IAPs家族中最具有抑制活性的一个.XIAP的作用受到线粒体释放的蛋白Smac的拮抗,以及受到自身具有泛素连接酶E3活性的RING指结构域的调节.阐述XIAP抑制caspase以及Smac等拮抗XIAP的机理对于治疗肿瘤以及过度凋亡疾病具有重要的意义.