跨膜Ca~(2 )梯差与巨噬细胞源性泡沫细胞的形成和凋亡——动脉粥样硬化细胞分子机理的探讨

本实验室对人工膜体系的系统研究[1]表明,一个合适的跨膜Ｃａ2 梯差对于膜蛋白的构象与功能具有重要的调节作用.那么,在活细胞天然膜体系中,特别是在不同生理或病理条件下,跨膜Ｃａ2 梯差又会发生什么变化?为此,我们以Ｃ57ＢＬ/6Ｊ小鼠巨噬细胞为对象,应用激光共聚焦、流式细胞等技术和多种荧光探剂,系统地研究了动脉粥样硬化的关键环节,即巨噬细胞源性泡沫细胞的形成与凋亡过程中跨膜Ｃａ2 梯差的变化及其特征.1　跨膜Ｃａ2 梯差的维持和变化与Ｃａ2 振荡和空间Ｃａ2 梯差是相互紧密联系的事件[2]　　在单细胞水平上,用多种Ｃａ2 荧光探剂…     

单个巨噬细胞Ca^2＋梯差的存在,消除及其与…

应用激光扫描共聚集显微系统和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探剂标记技术，在单细胞水平研究了巨噬细胞跨膜Ｃａ＾２＋梯差的存在，消除及其与细胞内Ｃａ＾２＋的时间、空间传递的关系，结果表明，不仅跨细胞质膜和跨细胞核膜两侧存在Ｃａ＾２＋梯差，而且细胞内局部区域之间和区域本身也存在不同深度或层次间的空间Ｃａ＾２＋梯差；用Ａ２３１８７可以消除上述梯差。用Ｋ＾＋激活巨噬细胞，可诱导细胞内游离Ｃａ＾２＋以快速尖锐峰型的Ｃ     

跨膜Ca2+梯差对重建β-肾上腺素能受体配基结合功能的影响

在正常生理状态下,真核细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)～10~(-6)mol/L,细胞外侧为10~(-3)mol/L,即细胞膜的两侧存在1000～10000倍的跨膜Ca~(2+)梯差。当细胞外信息跨膜传递时细胞外Ca~(2+)内流,胞浆中的Ca~(2+)浓度升高,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差降低约10倍,即膜内外两侧的跨膜Ca~(2+)梯差为100倍;而信息传递完成后胞浆中的Ca~(2+)会通过质膜上的Ca~(2+)-ATP酶或Na~+-Ca~(2+)交换运出细胞外以维持膜两侧合适的跨膜Ca~(2+)梯差。因此,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差在维持细胞正常功能中具有重要的生理意义。但这种跨膜Ca~(2+)梯差对膜结合蛋白,尤其是对参与构成信息跨膜转导体系的膜蛋白的结构与功能及其相互作用的影响尚未引起足够的重视。