一种新的红细胞源性降压因子的作用机制

研究了一种来自红细胞的新的内源性降压因子（ＥＤＤＦ）的降压机制，重点探讨其对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胞浆游离钙离子及核内钙离子转运的影响，以ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为Ｃａ＾２＋荧光探针，采用激光扫描共聚焦显微镜观察人脐静脉ＶＳＭＣ（ＨＵＶ），钙超载模型大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＣａＯＭＶ）和正常对照Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜培养的ＶＳＭＣ（ＷＭＶ）「Ｃａ＆２＋」ｉ及（「Ｃａ＾２＿」ｎ）的变化；用流式细胞仪测定     

一种新的人内源性红细胞降压物质

1990年我们率先从人的红细胞提取了一种降压因子，对其进行了系统研究，获得了重要进展。现已确定结构，命名为红细胞源降压物质（erythrocyte—derived depressing substance，EDDS）。     

一种新的红细胞源降压因子对大鼠血管的保护作用

探讨了一种新的人红细胞源降压因子（erythrocyte-derived depressing factor,EDDF)对大鼠血管的保护作用，应用离体血管环生物灌流法，双光子激发荧光扫描显微镜及透射电子显微镜，观察了正常Wistar大鼠，钙超载大习和左旋硝基精氨酸（L－NNA）诱导的高血压大鼠的血管收缩功能以及EDDF的影响，结果显示，钙超载大鼠及L－NNA高血压大鼠离体主动脉环对苯肾上腺素的收缩反应明显增强，EDDF（10^-3g/mL)灌流1h可以明显降低正常大鼠及钙超载大鼠血管的收缩反应，并通过减轻核损伤，改善线粒体肿胀以及其他细胞器异常，从而减轻钙超载大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的损伤，而EDDF对L－NNA高血压大鼠血管的收缩反应无明显影响，这提示EDDF通过影响胞内钙离子转运，减轻VSMC损伤，从而保护血管，进一步证实了EDDF是通过NO／EDRF－cGMP通路舒张血管和降低血压的。     

一种新的红细胞源降压因子对大鼠心脏的保护作用

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制. 用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响; 用无机磷法及⁴⁵Ca²⁺放射性同位素法分别测定EDDF对CaO大鼠心肌肌浆网(SR) Ca²⁺-ATPase活性及对CaO大鼠心肌SR Ca²⁺转运的影响; 用Western blot方法检测EDDF对SHR及CaO大鼠心肌组织细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)磷酸化水平的影响; 用透射电子显微镜观察EDDF对SHR心肌细胞超微结构的影响. 结果表明, EDDF呈剂量依赖性地明显降低MAP, HR和LVdp/dtmax(P < 0.05). 其作用机制可能与激活心肌SR Ca²⁺-ATPase活性, 提高SR对Ca²⁺的摄取与释放(P < 0.05), 降低心肌组织ERK-1/2磷酸化水平(P < 0.01)和改善心肌细胞超微结构的异常密切相关. EDDF可明显保护心脏的结构和功能, 其作用机制可能与改善心肌Ca²⁺转运, 抑制MAPK信号转导通路密切相关.