肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血

旨在观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素（endothelin,ET)生成的影响，以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用。贴块法培养的大鼠VSMCs经10^-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶（ERK）活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量。UⅡ（10^-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET生成、VSMCs^3H-TdR掺入和ERK激活。10^-10～10^-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应，与单纯UⅡ组比较，10^-10～10^-8mol/L ADM分别与UⅡ(10^-8mol/L)合用时，VSMCs ET mRNA水平下降15％－45％（均P＜0.01)；培养基中ET含量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P＜0.01)；10^-9～10^-8mol/L ADM使VSMCs ^3H-TdR掺入分别降低32％（P＜0.05)和41％（P＜0.01)，ERK活性分别降低32％（P＜0.05)和36％（P＜0.05)。单用ADM（10^-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs ^3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响。结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成，并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖。     

痛稳素(nocistatin)在疼痛调制中的作用

采用甩尾潜伏期作为伤害感受的指标，用ｖｏｎ Ｆｒｅｙ纤维测量机械性痛觉超敏，观察给大鼠脑室注射痛稳素能否逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用，以及脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素能否影响神经源性痛大鼠的机械性痛觉超敏。结果表明，脑室注射痛稳素不影响大鼠的甩尾潜伏期，也不影响吗啡镇痛，脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素也不影响神经损伤侧后肢的缩足阈值。然而，脑室注射痛稳素能显著逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用，由     

孤啡肽在大鼠脑内对抗5-HT的镇痛效应

孤啡肽是９９４年发现的一种新的调节肽,它参与吗啡镇痛和电针镇痛,采用脑室微量注射的方法,观察了ＯＦＱ与单胺类递质５－羟色胺之间的相互作用。结果表明脑室累加注射递增剂量的５－ＨＴ,可产生明显的镇痛效应,且具有明显的剂量效应的关系。不同剂量的ＯＦＱ本身对痛阈没有影响,但一定剂量（１和１０μｇ）的ＯＦＱ却可对抗累加注射５－ＨＴ的镇痛作用,各剂量之间也具有明显的剂量效应关系。实验结果提示ＯＦＱ在脑内拮抗５     

肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞内皮素生成的影响

旨在观察肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)内皮素(endothelin, ET)生成的影响, 以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用. 贴块法培养的大鼠VSMCs经10-8 mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶(ERK)活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量. UⅡ(10-8 mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET 生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK激活. 10-10 ～ 10-8 mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应, 与单纯UⅡ组比较, 10-10 ～ 10-8 mol/L ADM 分别与UⅡ(10-8 mol/L)合用时, VSMCs ET mRNA水平下降15 % ～ 45 %(均P < 0.01); 培养基中 ET 含量分别下降为14.13, 11.38和11.0 pg/mL(均P < 0.01); 10-9 ～ 10-8 mol/L ADM使 VSMCs 3H-TdR掺入分别降低32%(P < 0.05)和41%(P < 0.01), ERK活性分别降低32% (P < 0.05)和36% (P < 0.05). 单用ADM(10-8 mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响. 结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成, 并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖.