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1.
针对系统相位误差导致的捷变频雷达目标回波信号相参积累性能下降问题, 构建了系统相位误差下捷变频雷达目标回波信号相参积累模型, 并基于目标的距离-速度二维稀疏性建立了最小1范数优化模型, 提出一种基于交替方向乘子法的系统相位误差估计与目标场景稀疏重构联合处理算法, 实现了系统相位误差和目标参数的精确估计。仿真结果表明, 在信噪比为20 dB的情况下, 该方法能够精确估计系统相位误差, 其估计误差在2°以内。同时,相比于逆合成孔径雷达相位自聚焦算法, 所提算法重构性能和计算效率均得到改善, 目标重构幅度均方差提高了10 dB, 运算时间减少到1/2。  相似文献   
2.
戴韬  赵星 《系统管理学报》2021,30(3):562-570
以聊天工具为基础的在线客服大量取代了电话形式的传统客服。与电话客服不同,一个在线客服人员能同时为多个顾客提供交互式的服务,而传统的排队公式都是以一对一服务为基础推导的,无法直接用来计算在线客服的排队指标。分析了一对多交互模式下的排队特点,提出了该模式下的服务水平指标,构建了包含顾客层和消息层的双层排队模型,推导了系统平均客户数量、平均服务时间、平均等待回复时间等指标公式,最后进行了公式解析值的仿真验证。仿真结果表明,顾客平均服务时间和消息平均等待时间等指标能有效描述服务系统的排队状况,而本文提出的双层排队模型能准确计算一对多服务模式下的排队指标。  相似文献   
3.
将线性回归模型与流形结构相结合,构成了弱线性多标签特征选择的联合框架。首先,用最小二乘损失函数来学习回归系数矩阵;其次,通过标签流形结构来学习数据特征的权重矩阵;再次,用L2,1-范数来约束回归系数矩阵和特征权重矩阵,这样既能引导稀疏性,又有利于特征选择。此外,设计并证明了具有收敛性的迭代更新算法来解决上述提出的问题。最后,所提出的方法在多个经典多标签数据集上进行了验证,实验结果表明了所提算法的有效性。  相似文献   
4.
基于Hirota双线性形式,一个新的(3+1)维Korteweg-de Vries(KdV)方程的高阶怪波解和多波浪解被得到.通过作图,更直观地展示和讨论了高阶怪波解和多波浪解的动力学性质.  相似文献   
5.
验证Aif-T18融合蛋白对肿瘤内皮细胞标志分子1(TEM1)阳性肿瘤细胞的杀伤作用。采用基因工程技术方法构建重组质粒pIRES-TEM1-EGFP,转染TEM1阴性表达细胞MS1,经G418筛选得到TEM1阳性细胞株(MS1-TEM1);通过构建重组质粒pET302-Aif和pET302-Aif-T18,转化至表达宿主菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导菌体得到所需的目的蛋白,采用流式细胞仪和MTT技术检测融合蛋白对MS1和MS1-TEM1细胞的亲和力和特异性杀伤的效果。本研究中,主要利用单链抗体sc FvT18选择性携带凋亡诱导因子AIF,靶向抑杀TEM1阳性细胞,从而为Aif-T18融合蛋白在肿瘤治疗中的开发应用提供实验依据。  相似文献   
6.
利用方程解的先验界及微分不等式技巧, 证明大尺度海洋大气动力学三维黏性原始方程的解连续依赖于边界参数.  相似文献   
7.
枯草芽孢杆菌XF-1对多种植物病原菌具有较好的抑制作用,是农业生产上非常重要的生防菌之一.碳水化合物活性酶类蛋白(CAZymes)作为植物病原真菌、细菌中重要的蛋白,在其生长和发育过程中发挥着重要作用.基于前期获得的枯草芽孢杆菌XF-1中104个分泌蛋白基本序列信息,利用CAT预测程序对该菌中的CAZymes蛋白进行预测分析,明确其含有CAZymes蛋白的数量是58个,上述蛋白可以分为主要类别和复合类别两大类,前者包括26个GHs、21个CBMs以及2个CEs、3个PLs、2个GTs;后者则包括4个复合蛋白类型GH/CBM.该研究有效地实现了枯草芽孢杆菌XF-1中CAZymes的预测,为进一步开展其功能研究打下坚实的理论基础.  相似文献   
8.
高通量材料合成方法和高通量材料表征手段区别于传统低效率的 "试错法"材料发展方法, 极大地加速了材料科学的变革和发展. 通过设计程序进行了高通量 X 射线衍射实验, 在保证数据分辨率条件下, 高效地表征了 La$_{1-x}$Sr$_{x}$TiO$_{3}$ 薄膜上多个数据位点的晶体结构, 验证了其成分的连续变化性质, 为后续开展更多类型的高通量 X 射线衍射实验提供了指导.  相似文献   
9.
基于独立同分布的随机样本提出了一类二元多小波密度估计的方法。首先,给出了线性多小波估计器;然后,在Besov球(Bp,msM))上给出了线性估计在积分均方误差(MISE)意义下的收敛上界,并给予证明;最后,通过仿真和实例数据进行实验验证,说明方法和估计的有效性。  相似文献   
10.
为全面理解载脂蛋白B mRNA(ApoB mRNA)编辑酶催化多肽-1(APOBEC1)的作用机制,介绍了APOBEC1和ApoB mRNA的蛋白及核酸序列,总结并绘制了APOBEC1与不同的辅助蛋白的结合模型,阐述了APOBEC1催化ApoB mRNA第6 666位的胞嘧啶(C_(6666))脱氨基化分子机制.列举了啮齿动物APOBEC1抑制多种逆转录病毒的研究报道,介绍了兔源APOBEC1结合人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)的病毒粒子并编辑病毒基因组的机理.同时介绍了APOBEC1通过编辑胞嘧啶或与AU富集元件(ARE)结合来调控癌症等疾病相关的细胞因子表达.  相似文献   
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