胞嘧啶脱氨基酶APOBEC1研究进展

为全面理解载脂蛋白B mRNA(ApoB mRNA)编辑酶催化多肽-1(APOBEC1)的作用机制,介绍了APOBEC1和ApoB mRNA的蛋白及核酸序列,总结并绘制了APOBEC1与不同的辅助蛋白的结合模型,阐述了APOBEC1催化ApoB mRNA第6 666位的胞嘧啶(C_(6666))脱氨基化分子机制.列举了啮齿动物APOBEC1抑制多种逆转录病毒的研究报道,介绍了兔源APOBEC1结合人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)的病毒粒子并编辑病毒基因组的机理.同时介绍了APOBEC1通过编辑胞嘧啶或与AU富集元件(ARE)结合来调控癌症等疾病相关的细胞因子表达.     

基于B+树索引的动态社会网络差分隐私保护

针对当前社会网络的动态更新速度越来越快,而社会网络中差分隐私保护方法迭代速度慢的问题,提出一种基于B+树索引的动态社会网络差分隐私保护方法.使用B+树索引社会网络图的边,根据差分隐私并行性组合的特点,对B+树的索引数据划分,为数据分配不同的ε并添加拉普拉斯噪声,实现数据隐私后的整体高效用性和局部强保护性;在迭代时利用B+树的高效索引对欲更新的信息快速定位,实现动态社会网络差分隐私保护的快速迭代.实验表明,B+树索引有效提高了动态社会网络差分隐私保护的迭代速度,同时差分隐私的并行性提高了数据的效用性.     

AM60B镁合金微弧氧化膜的电化学腐蚀行为

在硅酸盐体系中对AM60B镁合金进行微弧氧化处理,采用循环伏安(CV)法、Tafel极化曲线和电化学阻抗谱(EIS)研究膜层在3.5% NaCl介质中的电化学腐蚀行为.结果表明:AM60B镁合金经微弧氧化处理后,膜层耐蚀性得以显著提高.相比低电压下的膜层,高电压下获得膜层微孔略大,但微孔数量明显较少,厚度显著增加,这使得膜层在整个腐蚀过程中呈现了极强的电阻性和优异的耐蚀能力,甚至测试结束时腐蚀介质仍未渗透至膜基面,而低电压下处理得到的膜层,腐蚀介质已渗透至膜基面且侵蚀了基体.     

无溶媒结晶技术在维生素B12生产中的应用

为了筛选无溶媒结晶工艺的最佳工艺参数，采用无溶媒结晶法制备维生素B12，以产品含量及收率为考察指标，用响应面分析法优化其制备工艺。得到最佳工艺参数：蒸发温度为65 ℃、真空度为0.09 kPa、结晶前溶液效价为90 000 μg/mL。实验结果表明，无溶媒结晶工艺稳定性较高、操作简单易行，制出的成品含量高、有关物质等质量指标较好，质量及收率整体水平不低于且部分批次优于溶媒结晶工艺。该技术在提高生产安全性的同时，大幅减少了对环境的污染，同时减少了相关工序，有效地降低了生产成本，适用于产业化生产。     

新型罗丹明B衍生物荧光探针的合成及其对Al3+的识别研究

本文以罗丹明B,乙二胺和水杨醛为起始原料合成了一个罗丹明B衍生物,以此衍生物为荧光探针,研究了其对金属离子的识别作用。结果显示:加入Al3+离子后溶液颜色有明显的变化。在此基础上进行了定量测定,测定了该探针对Al3+离子响应的选择性和检出范围。     

大型履带式液压凿岩台车原地转向能力研究

针对大型履带式液压凿岩台车原地转向能力展开研究。以车辆-地面力学理论、履带车多刚体建模理论为基础,在多体动力学软件Recur Dyn中构建了整车的动力学模型,分析了三种路面条件下履带式车辆的结构参数即履带接地长度与履带中心距比值L/B对转向能力的影响。仿真结果表明,结构参数L/B对履带式车辆的转向能力有很大影响;履带车辆在软地能够转向必须满足L/B小于1.7,且当L/B越小,履带车转向能力更好;对于在硬地转向,L/B越小,履带车辆转向稳定性更好。仿真结果与理论分析相符合,互为验证,研究工作对大型履带车辆行驶操控和结构优化设计提供了新思路。     

一种三角架结构的罗丹明-Cu~(2+)比色探针研究

利用2,4-二羟基苯甲醛将三乙醇胺与三个罗丹明酰肼连接,合成了一种三角架结构罗丹明探针s4。在DMF/H2O(1/1,v/v,p H 6)介质中,Cu2+能使探针s4在558 nm波长处的吸收显著增强,呈紫红色。作为Cu2+比色探针,显色敏锐、共存干扰极小。在Cu2+浓度2.0×10-7mol·L-1~1.6×10-5mol·L-1范围内,吸光度与浓度线性相关,检出限为1.052×10-7mol·L-1。对水样中微量Cu2+检测的回收率在95%~105%,相对标准偏差小于5%。红外光谱、核磁证实了探针识别Cu2+的配合作用为探针分子中罗丹明螺环的开环和闭环两种结构的互变。     

一种近联合界北斗B1I信号BCH码译码算法

提出一种性能接近联合界的北斗B1I信号BCH码译码算法. 以北斗卫星导航系统B1I公开服务信号ICD为基础,分析导航电文的BCH(15,11)编码的纠错能力和联合界,针对ICD标准译码算法的编码增益低和译码失败门限高提出改进算法. 以Chase算法为基础提出一种新的BCH编码软判决译码算法,使用格雷码排序优化伴随式计算,证明最大相关性与最小欧氏距离的等价关系,优化算法在不损失编码增益的条件下复杂度降低50%. 仿真结果表明在误码率10-5时距离联合界仅0.01 dB,新算法可获得2.5 dB的编码增益,译码失败门限从4.4 dB下降到1.2 dB.      

p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB促进创面血管化的机制探讨

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组于烫伤后15 min和12 h分别静脉注射SB203580和PDTC;各组大鼠均于伤后48 h处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测p38MAPK和IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中VEGF的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/m L和(2.88±0.32)ng/m L,(P0.05);MVD值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P0.05);p38 MAPK含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P0.05);IκBα含量下降,为(2 327±310)和(1 278±149),(P0.05).使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤后创面组织中VEGF含量的上升和血管化.预先给予SB203580能抑制烧伤后创面组织中p38MAPK含量升高,但对IκBα含量无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤后创面组织中IκBα含量的下降,而对p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后VEGF的产生与创面血管化.