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1.
为研究吉林人参低聚肽(GOP)对小鼠的免疫调节作用,选取280只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为7组:空白对照组、乳清蛋白组(150 mg/kg)及5个GOP组(37.5、75、150、300、600 mg/kg)。连续灌胃30 d后,进行免疫7项实验测定,观察GOP对小鼠免疫器官相对重量、细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能和NK细胞活性的影响。结果表明:GOP显著提高了Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应能力、抗体生成细胞数、小鼠碳廓清指数、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、NK细胞活性(P0.05),且效果优于乳清蛋白。由此可知,GOP可以通过增强细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK细胞活性,起到增强免疫力的作用。  相似文献   
2.
目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用.  相似文献   
3.
4.
目的:探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、信号传导转录激活因子1(STAT1)在慢性根尖周炎中的表达情况.方法:收集15例慢性根尖周炎患牙的根尖病损组织作为实验组,15例需要拔除第3磨牙的健康牙龈组织作为对照组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS、STAT1mRNA基因表达情况;用蛋白质印迹法(Western Blot)检测iNOS、STAT1蛋白表达情况.结果:实验组根尖病损组织中iNOS、STAT1mRNA基因和iNOS、STAT1蛋白表达水平明显高于对照组(P0.05).结论:在慢性根尖周炎中M1型巨噬细胞介导的免疫应答增强,表明M1型巨噬细胞参与慢性根尖周炎的发病过程.  相似文献   
5.
<正>小鼠结肠癌细胞能与巨噬细胞融合,导致肿瘤生长的变化。俄勒冈健康科学大学癌细胞生物学家阿兰·希尔克认为细胞融合可能是癌细胞用来改变和获得优势的另一种工具。巨噬细胞通常是人体的保护者,它们吞噬病原体,清理死细胞和碎片。但是根据去年12月15日在新奥尔良举行的美国细胞生物学学会年会上展  相似文献   
6.
为了研究探讨血清25-(OH)D通过巨噬细胞自我吞噬对自身免疫功能的调节对AD是否存在影响;通过反相高效液相色谱荧光检测法检测入选人员的血清25-(OH)D的水平,同时观察AD的变化,结果进一步论证了血清25-(OH)D通过巨噬细胞自我吞噬对自身免疫功能的调节对AD发生发展是有较大影响的.  相似文献   
7.
研究目的:探讨氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁(SPIO)脂质体对重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的保护作用。创新要点:围绕SAP并发多器官损伤这一核心问题,联系巨噬细胞在SAP发病过程中的作用,使用纳米脂质体携带氯屈膦酸二钠及SPIO,以及利用自体巨噬细胞对SAP时多器官损伤的定性靶向性以及磁性纳米颗粒的超顺磁性,应用磁共振成像(MRI)对SAP并发多器官损伤进行早期诊断。结合使用氯屈膦酸二钠,使其促进巨噬细胞的凋亡,减少其在急性胰腺炎早期产生炎症介质,阻止全身性炎症反应的进程,从而实现对多器官损伤的保护作用。研究方法:采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、空白SPIO脂质休组(P组)和氯屈膦酸二钠+SPIO脂质体组(T组)。P组和T组大鼠制作SAP模型。制模2h和6h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、血肌酐和肿瘤坏死因子-α的含量,观察胰腺及肾组织的病理学变化及进行病理评分,通过检测肾组织的TUNEL染色及CD68表达研究氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体对肾组织巨噬细胞凋亡的影响并进行MRI诊断。重要结论:氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体可选择性清除单核/巨噬细胞,减少炎症介质释放,对SAP大鼠胰腺及肾损伤有保护作用。SPIO可作为MRI示踪。  相似文献   
8.
长链非编码RNA(lncRNA)被认为是肿瘤微环境和肿瘤免疫微环境中至关重要的分子。巨噬细胞作为免疫系统的重要成员,与M1型巨噬细胞功能相关的lncRNA依然需要进一步的探讨。本文基于肿瘤微环境中M1型巨噬细胞浸润程度高和低的队列样本的转录组差异构建了lncRNA签名。该lncRNA签名包含7个lncRNA∶LINC01494,ZDHHC20-IT1,LINC01450,LINC00871,EVX1-AS,KIF25-AS和AADACL2-AS1。这些lncRNA均在M1巨噬细胞缺乏型病人样本中高表达,表明它们在抑制巨噬细胞浸润和极化为M1亚型过程中的潜在作用,进而导致免疫排斥型的肿瘤微环境,而这已被证明与不良预后密切相关。该lncRNA签名不仅预测了不理想的临床预后,也与抗原处理和递呈障碍所导致的免疫抑制性环境相关。此外,我们也评估了该lncRNA签名在免疫检查点抑制疗法中的预测价值,这进一步丰富和增强了lncRNA在预测免疫治疗响应情况的价值。  相似文献   
9.
通过CRISPRi基因编辑技术构建阿拉伯糖基转移酶基因A(embA)低表达海分枝杆菌突变株,利用qRT-PCR技术检测相关基因转录水平。突变株侵染巨噬细胞后,台盼蓝染色测定细胞存活率,稀释涂布法检测胞内活菌数量。免疫荧光染色观察感染后巨噬细胞中F-actin细胞骨架重排和吞噬小泡的形成。分别通过Western blot和细胞因子悬液芯片方法验证小鼠巨噬细胞J774A.1胞内髓样分化因子88(Myeloid Differenti-ation factor, MyD88)表达量和细胞因子分泌。结果显示:对数生长中期野生型海分枝杆菌中glfT2和embA基因表达量增加。embA低表达突变株中embB,glfT2等6个阿拉伯半乳聚糖合成基因显著下调,但菌体形态和长度不变。与对照菌株相比,突变株侵染J774A.1巨噬细胞24 h后,细胞存活率和胞内CFU上升,吞噬小泡和骨架蛋白无明显变化。胞内MyD88蛋白表达水平增加,分泌性炎症因子TNF-α、IL-6和趋化因子RANTES、MIP-1α水平上升。本研究提示,embA表达量下降会降低海分枝杆菌的细胞毒力,但不会直接改变巨噬细胞吞噬病原菌的生理过...  相似文献   
10.
胆红素氧化终产物(Bilirubin oxidation end products, Boxes)是影响高胆红素血症/高胆红素脑脊液疾病发生和发展的重要因子。目前有关Boxes对炎症反应的影响尚不清楚。为了研究Boxes是如何调控炎症反应的,我们以脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)作为炎性诱导因子,以Boxes作为干扰因素,观察了Boxes对小鼠巨噬细胞、树突状细胞功能的影响。结果发现Boxes对树突状细胞分泌的肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)并没有影响,但可以显著减少巨噬细胞TNF-α、IL-1β、CXCL10、iNOS,Cox-2等炎性因子的表达。这个影响是通过下调MAPK/NF-κB信号通路实现的。因此,胆红素氧化终产物是通过巨噬细胞而不是树突状细胞影响炎症反应的。  相似文献   
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