可跨膜SOD对肝癌及正常肝细胞增殖的作用

可跨膜融合蛋白PTD-SOD与肝癌细胞和正常肝细胞共培养,使细胞内SOD活力分别增加了52%和23%,提高胞内总抗氧化能力(T-AOC)水平达100%,同时降低ROS水平.实验结果显示,肝癌细胞增殖受到显著抑制,最高抑制率达91.91%,对正常肝细胞抑制率较小,为45.50%.     

融合蛋白PTD-SOD对紫外辐射引起的细胞损伤的保护作用

采用MTT法、琼脂糖电泳以及测定细胞内抗氧化指标的方法研究融合型超氧化物歧化酶PTD-SOD对UVB照射引起的L-02细胞损伤的保护和修复作用.细胞存活实验表明,辐射时间为45 min,SOD活力为1 200U·mL-1时,在PTD-SOD保护和恢复作用下的细胞存活率可达94.0%和82.5%,而野生型SOD作用下的细胞存活率仅为68.2%和54.1%,与正常对照组相近.琼脂糖电泳结果显示,PTD-SOD能有效降低辐射对L-02细胞DNA的损伤程度.酶法检测细胞内的抗氧化指标时发现,PTD-SOD能有效地提高细胞内SOD活性,同时检测到细胞内过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的增加.相对野生型SOD,融合蛋白PTD-SOD对UVB辐射下L-02细胞的保护和恢复能力得到了显著的增强,具有作为防治UVB损伤药物的潜力.     

不同来源SOD蛋白的稳定性比较

纯化制备了来源于猪血的天然SOD,由大肠杆菌体系表达的PTD-SOD1以及由酵母体系表达的重组SOD和PTD-SOD2三种基因重组SOD蛋白,并从pH稳定性、温度稳定性、水浴时间稳定性和外源试剂耐受性几个方面对它们进行了比较.结果表明,重组SOD的稳定性总体上是最强的,PTD-SOD2次之,PTD-SOD1最弱,而天然SOD仅比PTD-SOD1稍强.     

融合蛋白PTD-SOD对顺铂导致的肝脏损伤的保护效应

建立了顺铂损伤的小鼠模型,通过测定小鼠的体重增长率、肝脏指数以及SOD活力等肝组织抗氧化指标,探讨在注射顺铂前后给予融合蛋白PTD-SOD对顺铂导致的肝脏损伤的保护效应.在注射顺铂后马上注射融合蛋白PTD-SOD的对顺铂导致的肝脏损伤保护效果最好.