关于对称的BK空间

本文主要讨论了以 c0 0 为稠子集的对称的 BK空间 ,证明了以 c0 0 为稠子集的对称 BK空间 X上的重排算子群在算子空间 B( X)中有界 ,由此得到了对称 BK空间的一些基本性质 ,其中包括 Lindenstrauss的结果的一般推广[1 ] .     

基于多Agent动态影响图的协作实现

将MAIDs在时间上进行扩展,提出一种新决策模型——多Agent动态影响图（MADIDs）,对动态环境中的协作关系进行建模;给出MADIDs的一种分层分解的分布近似方法,进而通过将决策结点和效用结点的推理引入到BK算法中,给出MADIDs环境模型的一种扩展BK（EBK）近似推理算法;引入一种BP神经网络学习MADIDs的局部效用函数。最后,针对一个表示协作关系的MADID模型,进行算法比较和仿真实验,实验结果显示了MADIDs模型的有效性。     

人和动物的多瘤病毒

多瘤病毒分类于乳多空病毒科，ＤＮＡ肿瘤病毒。病毒无囊膜，直径４０ｎｍ～４５ｎｍ，有３种～４种衣壳蛋白，基因组为约５０００对核苷酸组成的双链闭合环状ＤＮＡ。病毒在自然界分布广泛，目前已从人、兔子、小牛、鸟类、啮齿类和灵长类等动物分离到多种多瘤病毒。各病毒内部有共同的属特异性抗原，但大多数病毒表面蛋白无血清学交叉反应。病毒在容许细胞中增殖良好，能使非容许细胞发生转化，在转化细胞中病毒ＤＮＡ以整合到宿主染色体的方式存在。多瘤病毒感染有严格的种特异性，在自然宿主内大多数病毒呈隐性感染，但人和虎皮鹦鹉多瘤病毒对宿主有一定致病性。本文就有关多瘤病毒的感染和生物学特性研究进展作一概述     

BK病毒样颗粒制备及血清学检测方法的建立

将BK病毒 ( BK polyomavirus, BKV )的结构蛋白VP1 通过重组杆状病毒在昆虫细胞中表达, 并自发装配成BKV病毒样颗粒(BK virus like particles, BK VLPs). 以BK VLPs作为包被抗原建立了间接酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)的血清学检测方法: 抗原最佳包被浓度为3.1 μg/mL, 血清最佳稀释度为1∶200, 酶标抗体最佳工作稀释度为1∶40000.并以该方法在国内对540名健康成年人进行BKV抗体阳性率情况调查, 结果显示我国健康成年人BKV抗体阳性率为79.94%.     

通过GPIB总线组成的信号分析测试系统

介绍了由1台微机和1台双通道信号分析仪BK2034通过GPIB通用接口总线连接组成测试系统的方法。在这个系统中，计算机可读出存储和打印BK2034的分析结果，或者对其再处理。BK2034不仅能分析、显示各种在现场采集到并存于计算机中的信号及其频谱，还能处理一系列由计算机生成的典型信号，由于兼有计算机和测试仪器的缺点，因而具有很强的功能。     

超声振动辅助抛光BK7过程中聚氨酯抛光垫磨损行为

抛光光学玻璃等硬脆材料时常选用聚氨酯抛光垫,其微观形貌和磨损直接影响抛光精度和效率.本文对不同抛光时长下聚氨酯抛光垫微观形貌和磨损行为及其对材料去除率和表面粗糙度的影响进行了实验研究.结果表明：当主轴转速为8 000 r/min,进给速度为0.015 0 mm/s,轴向超声振幅为5μm时,材料去除率和表面粗糙度分别为0.977μm/min和153.67 nm.聚氨酯抛光垫在30 min内磨损量较小,随着抛光时长的增加,抛光垫表面孔隙逐渐被磨粒和玻璃碎屑填充,破坏抛光垫表面的疏松多孔结构,导致抛光垫表面硬化,失去弹性.同时,侵入抛光垫表面的磨粒会阻止抛光接触区域内的磨粒更新,导致抛光质量降低.     

钙激活的大电导钾离子通道在成年斑胸草雀脑中的分布

BK 通道，即钙离子激活的大电导钾离子通道，它通过产生快速的后超极化（fA HP）来控制动作电位的持续时间、发放频率。为研究BK通道在鸣禽鸣唱学习中的作用提供形态学依据，用免疫组化法观察了BK通道在成年雄性斑胸草雀脑中的分布。证实了其在端脑、基底节纹状体、中脑、小脑等脑区都有广泛的表达，其中 RA、HVC、LM AN、X区、DM 等与鸣唱系统相关的核团都有显著的表达。这暗示了BK通道可能与鸣禽鸣唱信息整合、听觉反馈、鸣曲可塑性和稳定性以及呼吸调节都有密不可分的联系。     

二相编码脉冲雷达模拟器的研制

研究二相编码体制雷达信号处理机与雷达模拟器之间的接口方式,以及在变脉冲重复周期时巴克码和M序列码雷达回波信号的产生方法.以数字信号处理器(DSP)为核心器件,设计了一套较为通用的硬件实现方案,在此基础上,对回波信号进行二相伪随机码调制、多普勒调制和天线方向图调制,模拟距离模糊和速度模糊,并采用数字的方法进行多目标合成.该雷达模拟器与信号处理机可实时闭环工作,检验信号处理机搜索和跟踪多目标的能力.     

禽类多瘤病毒APV-1晚期基因多顺反子的EGFP标记载体构建和表达

为研究禽类多瘤病毒晚期基因多顺反子翻译起始调控的机制,设计和构建了以增强绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因替代病毒APV-1野生型的晚期结构蛋白VPs基因的真核双顺反子表达载体,并观察其在转染进入禽类原代成纤维细胞中的表达翻译状态.以APV-1的c DNA克隆(p HL1003)为模板,运用PCR技术扩增出与野生型病毒APV-1相同的Ori区、早期编码区和晚期Agno-1a区序列作为载体片段;从质粒p EGFP-N1中扩增出编码绿色荧光的EGFP DNA片段;经连接构成重组质粒p HL1003-GFP,通过脂质体细胞转染方法将质粒DNA转染到鸡胚胎和鹌鹑胚胎成纤维细胞中,通过细胞培养观察荧光表达状况.DNA序列分析证实了重组克隆中的EGFP序列与已知的质粒p EGFP-N1中EGFP序列一致.转染72 h后观察鸡和鹌鹑胚胎成纤维细胞,转染成功胚胎细胞明显表达较强的荧光,说明GFP可以在构建的双顺反子重组质粒的下游中正常表达并产生荧光.p HL1003-GFP重组质粒的构建及其在禽类原代成纤维细胞中的高效表达,为我们研究多顺反子翻译起始调控中Agno-1a基因的表达对下游病毒结构蛋白基因的翻译调控机制提供了简洁易用的系统和模型.     

Merkel cell carcinoma

Merkel cell carcinoma (MCC) is a highly aggressive neuroendocrine carcinoma of the skin. More than one-third of MCC patients will die from this cancer, making it twice as lethal as malignant melanoma. Despite the fact that MCC is still a very rare tumor, its incidence is rapidly increasing; the American Cancer Society estimates for 2008 almost 1 500 new cases in the USA. These clinical observations are especially disturbing as the pathogenesis of MCC is not yet fully understood; however, a number of recent reports contribute to a better understanding of its pathogenesis. Here we describe findings regarding the role of Wnt, MAPK and Akt signaling as well as possible aberrations in the p14ARF/p53/RB tumor suppressor network in MCC. Most important, and possibly with high impact on future therapeutic approaches is the demonstration that a polyomavirus has frequently integrated in the genome of the MCC cells prior to tumor development. Received 12 August 2008; received after revision 06 October 2008; accepted 22 October 2008