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为了研究蛋白激酶C(PKC)和乳腺癌分化及转移的相关性,采用免疫组化SABC方法检测48例人乳腺癌的PKC蛋白表达,包括PKCα、βI、η和ξ等蛋白。结果表明,与分化低的乳腺癌对比,分化高的乳腺癌PKC蛋白表达水平提高。在临床I-II和III级的乳腺癌中,PKCη蛋白表达率分别为61.5%和9.1%,具有显著意义(P<0.05),PKCξ蛋白表达率分别为92.3%和27.3%,具有极显著意义(P<0.01)。另外,在乳腺癌未转移的病例中,PKCs蛋白表达水平普遍较高,其中PKCξ与肿转移相关性极显著(P<0.01)。此外,PKCs蛋白表达水平与肿瘤患者年龄无关。以上结果提示,PKCη和PKCξ有可能作为评价临床乳腺癌分化和转移程度的指标之一。 相似文献
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以UCI机器学习知识库提供的683个乳腺癌数据为基础,利用相关分析、逐步线性回归和主成分分析等数理统计方法,对用于诊断检测乳腺癌各指标间的相互关系及主要判断指标进行了深入研究,指出细胞大小的均匀性(X2)、细胞形状的均匀性(X3)是检测乳腺癌诸指标中最重要的指标。 相似文献
7.
不同的乳腺癌细胞株对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的敏感性不同. 为了揭示其分子机制, 分别以对TRAIL敏感和不敏感的乳腺癌细胞株(MDA-MB-231和MCF-7)为模型, 比较分析了这2株细胞对重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)的不同敏感性的分子机制. 首先使用不同的抑制剂分别阻断细胞内3条主要存活通路(PKCd, MAPK, PI3K)后, 研究细胞对rsTRAIL的敏感性, 结果表明, 阻断这3条存活通路, 都不影响MD-MB-231细胞对rsTRAIL的敏感性, 说明MD-MB-231细胞对rsTRAIL敏感与这3条存活通路无关; 以MEK1/2抑制剂阻断MAPK途径或以Ly294002阻断PI3K途径都不影响MCF-7细胞对rsTRAIL的敏感性; 但以PKCd抑制剂rottlerin抑制PKCd活性, 能显著促进rsTRAIL诱导的MCF-7细胞凋亡, 提示PKCd高表达可能是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的重要原因. 应用RNA干扰技术抑制PKCd的表达, 确证PKCd高表达是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的关键因素. 同时, 进一步证明 caspase-3 表达重建不能改变MCF-7 细胞中PKCd的总体表达水平, 说明凋亡执行蛋白酶caspase-3缺陷, 不是PKCd高表达的主要原因. 相似文献
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王荫科 《北华大学学报(自然科学版)》2018,19(1):77-81
目的探讨TEC与EC序贯T方案在乳腺癌术后的临床疗效和安全性.方法入组60例乳腺癌术后化疗患者,按术后所应用的化疗方案划分为TEC组(25例)和EC序贯T组(35例),回顾性分析TEC方案与EC序贯T方案的术后化疗疗效、安全性.结果 TEC方案与EC序贯T方案一般情况如年龄、TMN分期、病理类型、肿瘤直径、分化程度、乳腺癌受体、淋巴转移、远处转移在组间未见显著差异;但EC序贯T方案的3 a无病生存率、总生存期显著高于TEC方案;TEC方案与EC序贯T方案在血液毒性方面、胃肠道反应、疲劳、黏膜炎等方面无显著差异,EC序贯T组的神经毒性显著高于TEC组(P0.001).结论乳腺癌术后EC序贯T方案可以延长乳腺癌患者术后的远期生存期,但神经毒性反应较严重,故在应用此方案的同时,应联用营养神经治疗,并密切观察神经毒性. 相似文献
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为优化海上丝绸之路的海运枢纽网络,推行"一带一路(BR)"的倡议,在传统轴辐式海运网络的基础上分别建立线型、环型枢纽网络结构,并引入规模效应折扣,用遗传算法求解不同海运网络的枢纽选址问题.最后,根据结果对3种不同的网络结构即轴辐式网络和线型、环型枢纽网络的适用性和总成本进行比较分析.结果表明:在"一带一路"倡议提出的背景下,改变单分配轴辐式网络结构,构造线型、环型枢纽网络,能够充分发挥政策引导的规模效应,从而降低总运输成本.进一步证明"一带一路"倡议对于沿线地区发展海运贸易具有积极作用. 相似文献
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基于工程波动理论,利用波函数展开法和Fourier-Bessel级数变换,推导了岩溶隧道在平面SH波激励下动力响应位移解析解的计算公式,并提出实用的简化解.通过数值模拟解验证了该动力响应位移解析解的合理性,两种解法在入射角度为0°和90°时溶洞与隧道的位移幅值峰值均相差10%左右.研究了溶洞半径、平面SH波入射角度以及溶洞与隧道间的中心距等3个影响因素对溶洞和隧道的动力响应作用,结果表明:溶洞和隧道位移幅值与溶洞半径成正比,与两者间的中心距成反比,与平面SH波入射角度成正比. 相似文献