铁死亡在胶质瘤治疗领域的作用

爱拉斯汀（Erastin）通过抑制SLC7A11摄取胱氨酸/谷氨酸的能力引起铁死亡（一种非细胞凋亡，坏死性凋亡和自噬形式的细胞死亡方式）.然而，铁死亡调节的分子机制仍然很大程度上未知.研究铁死亡对胶质细胞的影响对胶质瘤的治疗具有重要作用.本文利用MTS法和细胞计数器分别对加药组细胞和辐照后的细胞进行计数.加入不同浓度的Erastin培养野生型胶质瘤细胞U87MG和P53突变型胶质瘤细胞U251MG，本文发现U87MG对Erastin敏感.伽马射线不能进一步促进Erastin引起的铁死亡.具有抗氧化作用的传统中药龙血竭能有效抑制Erastin引起的铁死亡.总之，本文发现Erastin在胶质瘤化疗领域的重要作用，同时龙血竭在抑制铁死亡和保护健康细胞方面具有重要作用.     

3.0T磁敏感加权成像在颅内胶质瘤中的应用价值

目的探讨3.0 T磁敏感加权成像在颅内胶质瘤诊断中的应用价值.方法经手术病理证实的20例高级别胶质瘤和12例低级别胶质瘤,均行MRI扫描和SWI,15例(10例高级别胶质瘤和5例低级别胶质瘤)于增强前后行SWI.将SWI与常规T1 FLAIR、T1 FLAIR增强图像作比较,并对SWI瘤内低信号形态及数量进行分级评分....     

脑胶质瘤治疗进展

在老百姓心目中，“癌症”几乎就是“绝症”的同义词，而发生在脑子里的癌症就更可怕了。脑胶质瘤（俗称脑癌）就是长在大脑内的一种恶性程度很高的肿瘤。据国外统计，它占到了原发性中枢系统恶性肿瘤的70名。恶性胶质瘤的年发生率为0．00570。在美国，每年有超过14000新发病人被诊断为恶性胶质瘤。由于该疾病的发病机理目前仍不清楚，其治疗一直没有重大突破。研究对胶质瘤有效的治疗手段，是神经外科学的热点之一：     

14-3-3及Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的通过检测14-3-3和Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用机制.方法采用免疫组化S-P法对5例正常脑组织标本和68例人脑胶质瘤标本进行14-3-3和Bcl-2蛋白检测.结果与正常脑组织比较,14-3-3蛋白在胶质瘤表达异常增强(P0.05);在不同病理分级中胶质瘤组织表达无统计学意义(P0.05),随着胶质瘤恶性程度的增加,14-3-3蛋白表达的强度和范围增加(P0.05).Bcl-2蛋白在不同级别的恶性胶质瘤中阳性表达率有差别(P0.05),且表达强度随着胶质瘤病理分级增高呈明显增高趋势.结论 14-3-3和Bcl-2蛋白对胶质瘤的恶性程度、肿瘤的病理分级有影响,可作为指导临床病理诊断及分级的参考指标.     

颅内胶质瘤术后放疗43例临床分析

目的：回顾总结４３例脑胶质瘤术后放疗的病例，分析影响预后的因素。方法：１９８８年３月至１９９２年１２月，４３例经术后病理证实为脑胶质瘤的病例。其中手术部分切除３７例（８６％），肉眼全切６例（１４％），术后放疗采用＾６０Ｃｏγ线。放射剂量为３０￣６０Ｇｙ，常规分割。结果：４３例总５年生存率２５．６％。高分级组１、３、５年生存率分别为７２％、２０％、１２％，低分级组的１、３、５年生存率分别为７２．２％     

国内新闻

检测血液可知脑胶质瘤病情变化颅内肿瘤中约半数是恶性程度很高的胶质瘤。以往对胶质瘤疗效及病情变化的判断,主要依赖于影像MRI检查。首都医科大学附属北京天坛医院脑胶质瘤诊治中心江涛教授和其硕士研究生周开甲医师、北京市神经外科研究所研究员李桂林等,经过4年不断努力,研究成功血液检测胶质瘤复发因子的简便易行的新方法。采用这种方法,只需抽取患者2毫升静脉血,检测血液中标记物——血浆IGFBP-2的浓度,就可动态监测脑胶质瘤病情变化和判定疗效。     

苏州大学发现与人脑胶质瘤相关的新基因

苏州大学附一院脑外科祁震宇博士，运用美国斯坦福大学1995年首创的基因芯片技术，通过对人脑胶质瘤组织的研究分析，找到了一条以前从未发现的，或发现过但并不知道与人脑胶质瘤相关的新基因，并具有完整的读框，所以称之为全长新基因。在克隆出全部序列后，目前已登录到国际基因库Genbank，     

边缘系统低级别胶质瘤的诊断与手术治疗

目的 :探讨边缘系统低级别胶质瘤的诊断、手术治疗及其效果。方法 :对1997年7月至2003年7月应用显微手术广泛性切除的13例边缘系统低级别胶质瘤作回顾性分析。结果 :13例均行肿瘤切除 ,9例全切除 ,4例次全切除 ,术后除2例出现暂时性失语外 ,均恢复良好 ,术后无严重的手术并发症和死亡。结论 :边缘系统低级别胶质瘤源于原始皮质 ,可通过手术广泛性切除肿瘤而不致损伤重要功能结构 ,可很好地控制癫痫。     

白细胞介素2对人脑胶质瘤浸润淋巴细胞在人脑胶质瘤裸鼠肿瘤内分布的影响

肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）是近年来发现的抗肿瘤效应细胞。本实验目的在于将ＴＬ的体外抗胶质瘤研究扩展到体内。结果显示经激活的ＴＩＬ注射６小时在肿瘤内分布很低，２４小时后在肿瘤内分布增加。给予ＩＬ－２可使ＴＩＬ在肿瘤内分布增加。说明ＩＬ－２有促进人胶质瘤ＴＩＬ向肿瘤内集聚的作用。     

腺病毒载体介导胸苷激酶基因/ACV对大鼠脑胶质瘤的离体和活体杀伤作用

建立缺陷型重组腺病毒载体介导的胸苷激酶基因治疗系统（Adtk／ACV）,进行离休和活体治疗大鼠C6脑胶质瘤研究．将质粒pAdtk与pJM17共转染腺病毒包装细胞──293细胞,同源重组后制备纯化的Adtk并以PCR证实;Adtk对离休C6细胞的杀伤作用随着Adtk滴度和ACV剂量增加而增强,并有旁观者效应,而未转染C6细胞和AdLacZ转染C6细胞均未被杀伤;扫描电镜下见Adtk／ACV处理的细胞呈明显病理改变;ACV可有效杀伤Adtk／C6细胞．在大鼠脑立体定向仪引导下于右额叶接种2×106个C6细胞,分别于第3,6,8和10天原位注射Adtk,同时腹腔注射ACV（100mg／（kg·d-1））,3d组、6d组、8d组大鼠成活期在90d以上,组织学检查未发现肿瘤细胞．10d组成活期（28．5±4．6）d,而C6未治疗组和AdLacZ／ACV治疗组成活期分别为（1．8±3．1）d和（14．0±2．2）d．本文建立的Adtk／ACV在离体和活体水平对大鼠C6脑胶质瘤有强烈的杀伤作用,效果确实,应用方便,ACV价格便宜,有潜在临床应用价值．