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1.
目的 探讨miRNA-10b在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血的表达情况.方法 选取156例非小细胞肺癌患者,其中,105例列入实验组,51例排除入组,另选50例健康志愿人员为正常组.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两组外周血中miRNA-10b的表达,并分析实验组患者外周血中miRNA-10b表达与临床、病理、治疗方法 的关系.结果 实验组外周血中miRNA-10b表达为1.85±0.14,而正常组外周血中miRNA-10b表达为1.03±0.18,实验组明显高于正常组;患者外周血中miRNA-10b的表达高低与烟草吸食情况、病理学TNM分期、肺癌的类型相关(P<0.05).结论 非小细胞肺癌患者外周血中miRNA-10b升高明显,miRNA-10b的高低与吸烟、病理类型、淋巴结转移和病理分期有关,可作为疗效的监测指标. 相似文献
2.
《聊城大学学报(自然科学版)》2021,(1):104-110
目的探讨"聊红椿"提取物对非小细胞肺癌的抑制效果,研究其作用机制。方法通过有机溶剂萃取法,提取"聊红椿"中有效成分;将其作用于人肺癌细胞系A549,MTT法检测A549细胞增殖情况;流式细胞仪考察A549细胞凋亡情况;进一步通过荧光定量PCR和Western blot考察细胞凋亡因子Caspase-3,Bax,Bcl-2,cleaved PARP的mRNA和蛋白水平表达情况;构建肺癌裸小鼠皮下移植瘤模型,将低、中、高剂量"聊红椿"提取物分别腹腔注射干预治疗,作用一定时间后,测量小鼠肿瘤生长情况。结果 HPLC分析发现,与正常臭椿相比,"聊红椿"提取物中有高含量有效成分臭椿酮;MTT实验结果发现,"聊红椿"提取物能够明显抑制A549细胞增殖;流式细胞仪检测结果发现,"聊红椿"提取物能够诱导A549细胞发生凋亡;荧光定量PCR和Western blot实验结果发现,"聊红椿"提取物能够使得细胞凋亡因子Caspase-3,Bax和cleaved PARP含量显著下降,抗凋亡因子Bcl-2含量显著增加;"聊红椿"提取物作用于肺癌裸小鼠皮下移植瘤模型后,肿瘤质量和直径明显下降,且与处理浓度呈反比。结论"聊红椿"提取物能够通过影响相关细胞凋亡因子的表达,显著抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
3.
目的 探讨白蛋白紫杉醇治疗复发广泛期小细胞肺癌的临床疗效和不良反应.方法 2017 年6月至2019 年6 月期间患者24例,行白蛋白紫杉醇130 mg/m (d1,8,15)单药静脉化疗,每4周为1个疗程,每2个疗程评价疗效.结果 24例患者中,部分缓解(PR)8例(33.3%),疾病稳定(SD)7例(29.2%),疾病进展(PD)9 例(37.5%);客观缓解率(ORR)33.3%,疾病控制率(DCR)62.5%;中位无进展生存时间(mPFS)3.6个月,中位总生存时间(mOS)8.3个月.主要不良反应为,中性粒细胞减少(37.5% ),脱发(29.2% ),外周神经毒性(16.7% ).结论 白蛋白紫杉醇治疗复发难治广泛期小细胞肺癌有一定疗效,不良反应可以耐受,值得进一步开展大样本研究. 相似文献
4.
室外空气污染和污染空气中的颗粒物是一类致癌物,而近年中国的大气颗粒物污染仍然维持在较高浓度水平。通过综述中国近年大气颗粒物污染现状和开展的颗粒物致癌机制研究,分析中国研究中颗粒物有关实验动物致癌性的证据和颗粒物致癌的人群流行病学线索,阐述大气颗粒物与癌症的关系,提出中国亟需开展相关研究。 相似文献
5.
藻蓝蛋白来源于海洋藻类,是我国认可的食品着色剂和功能型食品.初期研究表明,藻蓝蛋白处理能抑制人类非小细胞肺癌系H460的体外增殖能力和迁移能力,使得其体外集落形成能力减弱.通过转录组学测序分析进一步探究具体作用机制,从藻蓝蛋白处理前后发生显著变化的基因中,筛选出了一个藻蓝蛋白处理后发生显著下调的基因,即胰岛素受体底物1(irs1),并通过体外转染siRNA的方法抑制IRS1的表达,来研究其对非小细胞肺癌系H460的增殖和迁移能力的影响.采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布.结果表明,下调IRS1的表达后,与对照组相比,细胞的生长速率降低,迁移能力、集落形成能力受到抑制,同时使细胞周期被阻滞到G1期.PI3K-AKT信号通路研究表明,藻蓝蛋白处理使得PI3K-AKT信号通路活性受到抑制,下调IRS1的表达使得PI3K-AKT信号通路部分蛋白表达也下调,通路活性受到一定程度抑制.本研究结果表明,藻蓝蛋白抑制非小细胞肺癌系H460体外活性功能的机制,可能与IRS1的表达和PI3K-AKT信号通路的活性有关,这为藻蓝蛋白的调控机制提供了有力的理论基础. 相似文献
6.
采用免疫组化法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CD44v 6、Ki-67的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及转移的关系。通过对113例NSCLC患者CD44v 6、Ki-67表达的检测,分析其与患者临床病理特征及转移关系的相关性。结果显示:NSCLC组织中CD44v 6的阳性表达率69.03%,Ki-67的阳性表达率61.06%;CD44v 6、Ki-67的表达与患者年龄、性别、组织学类型及转移方式均无显著关系(P0.05),与NSCLC转移相关(P0.05)。其中,CD44v 6阳性表达中NSCLC转移发生率76.92%,阴性表达中NSCLC转移发生率14.29%;Ki-67阳性表达中NSCLC转移发生率71.01%,阴性表达中NSCLC转移发生率36.36%。表明CD44v 6、Ki-67是NSCLC发生转移的重要因素,联合检测有助于判断NSCLC的侵袭、淋巴结转移情况,可作为一个较好预测其转移扩散能力和预后情况的生物学指标,以辅助指导临床对NSCLC的综合治疗。 相似文献
7.
8.
非小细胞肺癌A549细胞中驱动蛋白KIF4A的表达量极低.为研究KIF4A在肺癌发生和发展过程中的作用,利用脂质体转染的方法,将p EGFP-KIF4A质粒和p EGFP-C1质粒分别转入A549细胞中,用G418筛选得到单克隆,并扩增得到稳定表达GFP-KIF4A和GFP的细胞株.利用Western Blot以及免疫荧光染色法对得到的细胞株进行鉴定.结果表明:A549-GFP-KIF4A细胞中GFP-KIF4A蛋白的表达水平较高,A549-GFP-C1中仅表达GFP蛋白.免疫荧光检测表明:A549-GFP-KIF4A过表达细胞中GFP-KIF4A荧光融合蛋白的定位与内源KIF4A的定位相同. 相似文献
9.
为了解肺癌肿瘤组织白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达和来源,并探究IL-10对肿瘤的作用,采用MSD超敏电化学发光技术检测Lewis肺癌小鼠模型血清中IL-10的水平,使用流式细胞术分析肿瘤组织IL-10的主要来源,再通过CCK-8实验、膜联蛋白V-碘化丙啶(annexin V-PI)凋亡实验、划痕实验,检测IL-10重组蛋白对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。结果表明:Lewis肺癌小鼠血清中IL-10水平较正常小鼠显著升高,肿瘤组织中的IL-10主要由免疫细胞产生。其中,B细胞和髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)是IL-10的主要来源,IL-10重组蛋白可以显著抑制LLC(小鼠Lewis肺癌细胞:Lewis lung carcinoma line)的增殖和迁移并促进其凋亡。综上可见,IL-10水平与肺癌密切相关,B细胞和MDSCs是产生IL-10的主要来源,IL-10可能通过激活CD8 T细胞或者直接作用于肿瘤细胞而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
10.
本文研究2,4-二羟基-4,-氯查尔酮对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。利用MTT法检测了2,4-二羟基-4,-氯查尔酮对A549细胞的增殖抑制率,并利用吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色观察了A549细胞的凋亡情况。结果表明:与对照组相比,不同浓度2,4-二羟基-4,-氯查尔酮均可引起A549细胞的增殖抑制作用,并存在剂量依赖关系。随着2,4-二羟基-4,-氯查尔酮作用浓度的增高,A549细胞的凋亡逐渐增多。由此可见,2,4-二羟基-4,-氯查尔酮通过诱发A549细胞凋亡而发挥对A549细胞的增殖抑制作用。 相似文献