油酸诱导花鲈肝细胞脂肪沉积模型的建立及二甲双胍对脂肪沉积的影响

为研究鱼类脂肪肝的发生机制及控制方法,以及研究二甲双胍对花鲈肝细胞脂肪沉积的缓解作用,以花鲈原代肝细胞为研究对象,通过油酸诱导的方法建立肝细胞脂肪沉积模型,用不同浓度的油酸(0、0. 2、0. 4、0. 8 mmol/L)培养花鲈原代肝细胞,并测定细胞内甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及上清液谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,确定油酸适宜浓度。同时,利用此模型观察二甲双胍对脂肪沉积的影响。研究结果显示:0. 4 mmol/L油酸诱导培养肝细胞48 h,肝细胞TG及TC含量显著高于对照组,上清液AST、ALT与LDH活性显著高于对照组,细胞内有明显脂肪滴,且此时肝细胞存活率较高,肝细胞变形较多。在此基础上,观察研究二甲双胍对花鲈肝细胞脂肪沉积的影响,设对照组、油酸和二甲双胍组,培养肝细胞48 h,收集细胞和上清液。结果显示,二甲双胍可显著降低肝细胞TG、TC的含量,以及上清液AST、ALT与LDH的活性。综上所述,用含0. 4 mmol/L油酸培养基培养肝细胞48 h可建立肝细胞脂肪沉积模型,二甲双胍可缓解油酸引起的肝细胞脂肪沉积。     

基于网络药理学预测双莲方对肝细胞癌作用的机制

文章通过GEO数据库获取肝细胞癌样本差异表达基因，利用中药系统药理学数据库及 在线分析平台TCMSP收集双莲方的主要成分及作用靶点，通过Cytoscape构建双莲方中主要成分 的作用靶点与肝细胞癌相关基因的关系网络，预测双莲方治疗肝细胞癌的关键靶点基因，并利用 DAVID进行GO和KEGG富集分析，探讨双莲方治疗肝细胞癌的可能机制。结果表明，从双莲方中 筛选出225种活性成分，与肝细胞癌重合的靶点有28个，主要与肝细胞癌细胞中的激素代谢过程、 蛋白激酶复合物、细胞因子活性等关联，可能通过参与TNF信号通路、P53信号通路、Toll样受体信 号通路等发挥治疗肝细胞癌的潜在作用。研究结果为更深入地研究双莲方对肝细胞癌的作用提 供了理论依据。     

哈罗德·瓦穆斯谈“精准医疗”新举措

<正>"今晚,我将启动一个崭新的精准医疗计划,这将使我们离治愈癌症和糖尿病等疾病更进了一步,并将使我们所有人利用个性化信息来让自己和家人的更健康成为可能。"——摘自美国总统奥巴马2015年国情咨文     

科学家研发出新型糖荧光分子探针

源性气体信号分子硫化氢可广泛参与调控机体多种生理病理过程,被认为是继一氧化氮、一氧化碳后第三种重要的气体信号分子。肝脏是产生硫化氢的主要组织,研究表明后者可能与肝损伤、肝炎、肝纤维化及肝硬化等病程发展直接相关。于是,发展可特异性检测肝细胞内硫化氢的分子探针,无论是对细胞生物学研究还是疾病诊断均有重要意义。基于荧光化学探针领域的前期工作基础     

脂代谢相关基因PPARγ2和SCD1与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织的蛋白表达相关性及临床意义

近年来研究发现肿瘤组织有脂代谢异常,但脂代谢异常在肿瘤发生发展中的作用还不清楚.为了探讨脂代谢异常在肿瘤中的作用,本研究对45例肝细胞肝癌患者,用免疫组化方法研究其癌组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并结合ishak评分和患者的病理检查结果,分析和探讨PPARγ2,SCD1及VEGF在肝细胞癌组织中的表达与肿瘤发生发展的关系、它们相互之间的表达相关性及临床意义.本研究发现在肝细胞癌组织中,PPARγ2,SCD1及VEGF在肿瘤组织中高表达,其高表达率分别为40.00%、46.70%、75.50%.相关性分析发现SCD1和VEGF之间存在相关性(r=0.482,p≤0.001),但是PPARγ2和SCD1(r=0.221,p=0.164),以及PPARγ2与VEGF(r=0.219,p=0.169)之间不存在相关性.该研究提示脂代谢相关基因与血管生成相关,但不通过PPARγ2调控SCD1途径;脂代谢相关基因SCD1是抑制血管生成和肿瘤发展的潜在靶点.     

灵芝免疫调节蛋白LZ-8及云芝免疫调节蛋白FIP-tvc对几种癌细胞系的抑制活性检测

在体外培养的人非小细胞肺癌A549细胞、人胃腺癌BGC-823细胞、人结肠癌HCT116细胞、人肝癌Hep 3B细胞、人宫颈癌Hela细胞中加入不同浓度的酵母异源表达的LZ-8或FIP-tvc,培养24 h后显微镜下观察细胞形态变化,并用CCK8试剂盒检测细胞存活率,以用来检测灵芝免疫调节蛋白LZ-8及云芝免疫调节蛋白FIP-tvc对几种癌细胞生长抑制能力.结果显示,LZ-8和FIP-tvc在5～10μg/mL浓度时使A549、BGC-823、Hela和Hep 3B细胞贴壁性变差,且CCK8结果显示前3种细胞的存活率有不同程度的降低(80%～95%存活率),而在20μg/mL浓度时FIP-tvc对Hep 3B细胞的存活率开始有明显抑制效果(89%存活率),但对HCT 116细胞的形态无影响,对其存活率也无抑制作用.     

甘州区上消化道癌机会性筛查病理学结果分析及诊治方案回顾性探讨

总结分析4 657例上消化道癌机会性筛查人群病理学筛查结果。将内镜中心体检、就诊年龄≥40岁甘州区人群设定为上消化道癌机会性筛查高危人群，对内镜检查发现病变或可疑病变的病例进行活体组织病理学检查。2019年8月—2020年9月共完成胃镜筛查4 657例，活检1 845例，活检率为39.62%，共检出上消化道癌及早癌病例145例，检出率为3.11%，其中上消化道早癌（高级别上皮内瘤变及黏膜内癌）43例，早诊率为29.66%；上消化道早癌治疗37例，早治率为86.04%；上消化道癌前病变304例，检出率为6.53%。上消化道癌机会性筛查高危人群，内镜-病理综合诊治模式能有效发现可干预的癌前病变及早期癌，是早期诊治上消化道癌，提高研究早诊早治率的可靠方案。     

抗癌误区:宁可错杀一千?

正癌症患者治疗过程中应如何避免与肿瘤"同归于尽"?放化疗注意事项有哪些?面对癌痛是否要强忍?"数字防癌"是否科学?肿瘤已成为人类主要杀手,根据全国肿瘤登记中心发布的《中国肿瘤登记年报》显示,我国每年新发肿瘤病例约为312万例,普通居民一生患癌症的概率为22%。预测2015年全国每年新发病例达到364     

USP22通过AKT磷酸化途径影响肝癌细胞增殖

利用RNA干扰技术研究USP22沉默对肝癌细胞系增殖的影响及其可能的分子机制。本研究采用USP22小干扰RNA技术,对体外培养的USP22阳性肝癌细胞株HepG-2及SMMC-7721细胞株进行si RNA转染,用qRTPCR及Western blot技术分析胞内USP22、AKT、p-AKT表达水平,并利用CCK8检测细胞增殖能力。结果发现:USP22-siRNA转染24h及48h后,两株肝癌细胞株胞内USP22水平明显降低,AKT磷酸化水平明显降低。CCK8结果显示,USP22沉默和显著抑制肝癌细胞增殖能力。结果提示:对USP22的沉默可显著抑制AKT的磷酸化,USP22可能通过AKT的磷酸化途径促进肝癌细胞增殖。USP22可能是肝癌患者预后的重要靶点。