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1.
在恶臭假单胞菌Pseudomonas putida B3中,靛蓝生物合成关键酶基因styAB上游存在一个二元调控系统StyS-StyR。StyS蛋白属于激酶家族,是磷酸化信号转导的重要媒介,但激酶StyS的自磷酸化传导机制对靛蓝生物合成的调节作用尚未探明,因此,研究以Pseudomonas putida B3中激酶蛋白StyS作为研究对象,发现了两个磷酸化结合位点,构建了磷酸化位点突变株。通过分析野生菌株P. putida B3、styS基因缺失菌株P. putida B3-ΔstyS、styS基因回补菌株P. putida B3-ΔstyS-8和磷酸化位点突变株P. putida B3-ΔstyS-1之间的靛蓝产量及酶活发现,P. putida B3产量为10.14mg/L,P. putida B3-ΔstyS-8产量为3.63mg/L,磷酸化位点突变菌株无激酶活性且失去了产生靛蓝的能力。结果表明,StyS自磷酸化作用在靛蓝发酵体系中起重要作用。研究结果将为靛蓝生物合成途径的进一步研究提供参考。 相似文献
2.
本文从swiss-prot中选取经过试验验证的水稻蛋白质磷酸化位点数据作为训练集合,应用蛋白质序列特征提取方法Composition of k-spaced residues pairs (CKSAAP),为利用SVM算法构建专门针对水稻蛋白质磷酸化位点的预测工具做准备。 CKSAAP方法利用在序列片断中残基的K个间隔距离的组成,进一步反映了残基之间的相关性。本文利用LibSVM软件包对已通过改进过得CKSAAP方法特征提取出来的数值特征对磷酸化位点进行预测,从而为之后构建水稻蛋白质磷酸化位点的预测工具做准备。结果表明,本文基于SVM和CKSAAP方法的水稻蛋白质磷酸化位点预测在丝氨酸,苏氨酸和酪氨酸的平均预测准确性为80.638%,马修斯系数为0.611。与PlantPhos和Musite的预测性能的对比结果显示,在磷酸化各氨基酸位点的预测性能高于PlantPhos及Musite。 相似文献
3.
利用RNA干扰技术研究USP22沉默对肝癌细胞系增殖的影响及其可能的分子机制。本研究采用USP22小干扰RNA技术,对体外培养的USP22阳性肝癌细胞株HepG-2及SMMC-7721细胞株进行si RNA转染,用qRTPCR及Western blot技术分析胞内USP22、AKT、p-AKT表达水平,并利用CCK8检测细胞增殖能力。结果发现:USP22-siRNA转染24h及48h后,两株肝癌细胞株胞内USP22水平明显降低,AKT磷酸化水平明显降低。CCK8结果显示,USP22沉默和显著抑制肝癌细胞增殖能力。结果提示:对USP22的沉默可显著抑制AKT的磷酸化,USP22可能通过AKT的磷酸化途径促进肝癌细胞增殖。USP22可能是肝癌患者预后的重要靶点。 相似文献
4.
5.
在世纪之交,诺贝尔医学奖颁发给了3位神经生物学家,以表彰他们发现了慢突触这种大脑神经元间的信号传导形式。 英国生理学家谢林顿早在1897年就首次提出了“突触”的概念:突触即神经元之间的连接点,神经元之间的信息传递,就发生在突触。这个神经生理学史上划时代的发现,荣获了1932年的诺贝尔医学奖。 20世纪50年代末生理学家们发现,突触前神经元释放谷氨酸等神经递质,与突触后神经元膜上的 相似文献
6.
衰老过程受到包括温度在内的众多环境因素的影响。蛋白质磷酸化是重要的翻译后修饰,调控多种生命活动,在衰老过程中也起着重要作用。秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)是经典的衰老研究的模式生物。为了探究蛋白质磷酸化修饰在不同温度下衰老过程中的作用,我们对20℃(常温)和25℃(高温)培养条件下成年时期第1天、第5天、第10天的秀丽隐杆线虫样品进行了磷酸化组学分析工作。我们采用基于DIA的非标定量分析方法,系统地比较了不同样品间的磷酸化组学差异。共9 145条高可信度的磷酸化肽段被鉴定到,对应3 317个磷酸化蛋白质。经过筛选,最终6 624条磷酸化肽段被定量到,其中有1 093条显著变化的磷酸化肽段,来自于858个磷酸化蛋白质,包含1 426个磷酸化位点,通过进一步的生物信息学分析,揭示了衰老过程中的磷酸化变化规律。 相似文献
7.
维生素E对CA诱导的tau蛋白过度磷酸化的保护 总被引:2,自引:0,他引:2
通过免疫印迹,酶活性测定等方法在脑片水平研究维生素E(VE)对花萼海绵诱癌素(cA)诱导的骨架蛋白tau过度磷酸化的保护作用及机制.结果显示:01tmol/LCA使tau蛋白在Ser396/404,Serl98/199/202位点的磷酸化程度显著升高,丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(s0D)活性显著升高;VE能使tau蛋白上述位点的磷酸化水平显著降低,同时降低CA诱导的vH)A含量的升高及进一步升高SK)D的活性.提示CA不仅能够在脑片水平诱导tau的过度磷酸化,同时诱导氧化应激反应;vE对CA诱导的氧化应激反应及tau蛋白过度磷酸化具有保护作用. 相似文献
8.
为了探讨单细胞真核生物八肋游仆虫酸性核糖体蛋白P1(EoP1)的磷酸化作用,对EoP1的一个亚型EoP1A进行了磷酸化位点分析。通过在线软件预测EoP1A的磷酸化位点,根据预测结果进行定点突变,随后对EoP1A野生型及突变体分别在大肠杆菌中进行了表达纯化。利用核磁共振(NMR)检测EoP1A的体外磷酸化作用,结果表明位于蛋白N端的第8位丝氨酸(Ser8)为CK2磷酸化EoP1A蛋白的磷酸化位点。 相似文献
9.
研究了磷酸酯酶(proteinphosphatase,PP)对胆碱能神经元功能的影响,将PP抑制剂岗田酸(okadaic acid,OA)注入大鼠双侧Meynert基底核,并经免疫印迹检测r(tau)蛋白磷酸化程度、经微渗透结合HL,PC检测Ach、经Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,结果发现,Meynert基底核注射OA后,Ach水平降低,τ蛋白在Sei-198/Sei-199/Set-202,Ser-396/Ser-404位点发生过度磷酸化,并伴有大鼠空间记忆障碍,本研究结果提示PP活性降低可能参与了神经元纤维缠结形成、胆碱能神经元功能及认知功能障碍,在AD发病机制中起重要作用。 相似文献
10.