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1.
目的 探究lncRNA MEG8对结肠癌细胞增殖、侵袭和凋亡的作用,阐明其作用机制.方法 利用实时荧光定量PCR(Real Time-Quantitative PCR,RT-qPCR)检测MEG8和miR-1827表达;Western blotting和CCK-8检测蛋白表达和细胞增殖;Transwell和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡;双荧光素酶报告基因试验和RNA免疫沉淀反应(RNA Immunoprecipitation,RIP)验证MEG8与miR-1827结合.结果 MEG8通过结合miR-1827负调控miR-1827表达.与人正常结肠上皮细胞相比,MEG8在结肠癌细胞中表达下调,而miR-1827表达上调.过表达MEG8或干扰miR-1827抑制HT29细胞增殖和侵袭,促进凋亡.沉默miR-1827逆转干扰MEG8诱导的细胞增殖和侵袭上升,凋亡和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路活性下降.结论 Ln-cRNA MEG8通过下调miR-1827,促进ERK/JNK通路活性,阻碍结肠癌细胞HT29增殖和侵袭,促进凋亡. 相似文献
2.
应用基质辅助激光解吸附电离飞行时间(MALDI-TOF-MS)质谱技术对SNP位点进行基因分型的方法,检测并分析100例(对照正常个体50例,糖尿病患者50例)无血缘关系的柯尔克孜族隔离人群过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARG)基因31个单核苷酸多态性(SNP)位点的遗传多样性,探讨PPARG基因31个SNP位点的遗传多样性及其与柯尔克孜族2型糖尿病(T2DM)的关联,筛查预测2型糖尿病的分子标记。结果发现,PPARG基因所选的31个SNP位点中有23个具有多态性(MAF≥0.05)。两组间分别在血压(SBP、DBP)、腰臀比值、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白水平有显著差异(P0.01)。rs1801282、rs1899951、rs2881654、rs2972162位点基因分型在对照组和病例组中的分布均有显著性差异(P0.01,P0.05)。非条件Logistics回归分析显示,PPARG基因中rs1801282、rs1899951、rs2881654、rs2972162等位点变异等位基因频率组间比较差异均有统计学意义(OR值分别为2.639、2.639、1.774、2.639,均为P0.05)。在男女对照组中rs1899951、rs2292101、rs2881654、rs1801282和rs6782475位点等位基因频率均有显著性差异(P0.05),在男女病例组中rs4684846、rs7615916、rs9817428、rs4684846、rs709151、rs7615916位点等位基因频率均有显著性差异(P0.05)。结果显示,PPARG基因的4个SNP(rs1801282、rs1899951、rs2881654、rs2972162)位点变异与柯尔克孜族人T2DM可能存在关联。 相似文献
3.
为探讨LPA2是否可调节胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移及增殖凋亡,将LPA2 siRNA和pc DNA3.1-LPA2表达载体转染SGC-7901,转染后利用Western blotting检测LPA2、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况,Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,MTS实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡情况。结果表明LPA2 siRNA对胃癌细胞SGC-7901敲除成功后,细胞内的E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低;同时其侵袭、迁移和增殖能力降低,凋亡能力升高。细胞SGC-7901过表达LPA2后,细胞内的E-cadherin表达降低,Vimentin表达增加,其侵袭、迁移和增殖能力升高,凋亡能力降低。可见LPA2可调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡,为胃癌的治疗提供新的靶点。 相似文献
4.
广西廉州湾地处河口地区,藻类暴发性增殖的现象时有发生。为探究广西廉州湾藻类增殖的规律,本研究根据藻类暴发性增殖现象时存在溶解氧、pH值、叶绿素同步升高或降低的特征,对2015-2020年廉州湾海域运行的自动监测站和赤潮现场监测的数据进行统计分析。结果显示,廉州湾藻类暴发性增殖的现象主要发生在南流江、西门江至大风江入海口的近岸海域,暴发的频次呈现逐年下降的趋势。从不同季节来看,冬季和夏季发生的频次较高,但藻类增殖现象的持续时间基本未超过7 d。藻类增殖现象发生的频次呈逐年下降的趋势,这可能与南流江上游环境整治有关,反映出入海河流水质改变对近岸海域的直接影响。因此,持续保持陆地污染源科学有效的管理对廉州湾的生态环境保护有重大意义。 相似文献
5.
通过论述虾青素的抗肿瘤作用及机制研究,旨在为临床肿瘤治疗相关研究及未来应用提供参考。 相似文献
6.
研究走马胎(Ardisia gigantifolia)不同类型材料对种苗组培快繁中继代增殖和生根诱导的影响,为其规模化生产提供科学依据。以茎段萌发腋芽、叶片诱导不定芽和叶片细小茎段为试验材料,测量记录继代培养的增殖系数、苗高、鲜质量和茎叶生长情况,以及生根培养的生根率、根系和植株生长情况等,并采用隶属函数法分析评价走马胎不同类型材料继代增殖和生根培养情况。研究结果表明:在走马胎继代增殖和生根培养中,腋芽培养效果最好,叶片细小茎段效果最差;在继代增殖中,腋芽培养的各项指标数基本达到叶片诱导不定芽和叶片细小茎段的1.5倍以上,在生根培养中,腋芽培养的各项指标数也达到其他两类材料的1.3倍以上;综合评价排序均为腋芽 > 叶片诱导不定芽 > 叶片细小茎段。腋芽为最佳培养材料,可用于走马胎组培苗工厂化生产。 相似文献
7.
壳寡糖对Hela细胞的增殖抑制与诱导凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
为了明确壳寡糖(COS)对Hela细胞的增殖抑制作用及对凋亡的影响,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测增殖抑制作用,Wrights-Giemsa及吖啶橙-溴乙锭(AO-EB)染色观察凋亡细胞的形态,Annexin V-FITC/PI法检测凋亡率,免疫组化法分析Bax,Bcl-2和Survivin表达量变化.结果显示:不同浓度COS处理Hela细胞均能抑制增殖,5.0mg/mL并作用24h对其增殖抑制率为52.15%(P0.01).Wrights-Giemsa染色显示细胞形态趋近圆形,贴壁能力减弱,出现凋亡小体.AO-EB染色时细胞出现早期和晚期凋亡现象.AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率为31.75%(P0.05).免疫组化分析细胞内Bax表达量增加,Bcl-2和Survivin表达量降低.表明COS能够抑制Hela细胞增殖并诱导凋亡,其原因与Bax的上调和Bcl-2与Survivin的下调相关. 相似文献
8.
近年来研究发现肿瘤组织有脂代谢异常,但脂代谢异常在肿瘤发生发展中的作用还不清楚.为了探讨脂代谢异常在肿瘤中的作用,本研究对45例肝细胞肝癌患者,用免疫组化方法研究其癌组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并结合ishak评分和患者的病理检查结果,分析和探讨PPARγ2,SCD1及VEGF在肝细胞癌组织中的表达与肿瘤发生发展的关系、它们相互之间的表达相关性及临床意义.本研究发现在肝细胞癌组织中,PPARγ2,SCD1及VEGF在肿瘤组织中高表达,其高表达率分别为40.00%、46.70%、75.50%.相关性分析发现SCD1和VEGF之间存在相关性(r=0.482,p≤0.001),但是PPARγ2和SCD1(r=0.221,p=0.164),以及PPARγ2与VEGF(r=0.219,p=0.169)之间不存在相关性.该研究提示脂代谢相关基因与血管生成相关,但不通过PPARγ2调控SCD1途径;脂代谢相关基因SCD1是抑制血管生成和肿瘤发展的潜在靶点. 相似文献
9.
首次研究了水产品蛋白酶解物对乳酸菌的增殖作用。选择草鱼皮为原料,通过蛋白酶Protease P“Amano”6对其进行酶解,其水解物可以作为培养嗜热链球菌增殖的氮源。同时以水解度和水解物对嗜热链球菌的增殖效果为评价指标,并利用正交实验对酶解工艺进行了优化。结果表明,蛋白酶Protease P“Amano”6对草鱼皮最佳的酶解条件为:加酶量3%、料水比1∶3(m/V)、酶解时间7 h、pH 8.0、反应温度45℃。 相似文献
10.
为研究磷酸肌醇磷酸酶肌管相关蛋白14(MTMR14)在骨骼肌发生中的作用,通过组织切片和细胞培养技术研究了MTMR14敲除对骨骼肌的组织结构、成肌细胞分化和增殖的影响.结果表明:MTMR14敲除小鼠的腓肠肌和比目鱼肌的结构较同窝野生型小鼠产生了明显变化,MTMR14敲除小鼠的成肌细胞的分化和增殖成肌小管过程较野生型显著加快.MTMR14基因敲除后小鼠肌管细胞中平均细胞核数显著增加.故MTMR14基因缺失/敲除导致骨骼肌组织结构异常,干扰了骨骼肌肌肉发生过程中的成肌细胞的增殖和分化. 相似文献